28. 04.20 ГР 2 А ЛС ЛЕКЦІЯ ТЕМА «ПАТОЛОГІЯ ТРАВНОЇ СИСТЕМИ»

28. 04.20      ГР 2 А ЛС      ЛЕКЦІЯ

ТЕМА      «ПАТОЛОГІЯ ТРАВНОЇ СИСТЕМИ» 

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

        Печія, згага {pyrosis) - неприємні відчуття в надчеревній ділянці і за грудниною внаслідок закидання кислого шлункового вмісту в стравохід. Печію спричинює послаблення функції шлунковостравохідного з'єднання (нижнього стравохідного сфінктера). Відрижка (eructatio) - вихід із шлунка в порожнину рота повітря чи газів, що утворилися в результаті бродіння або гниття їжі (СО2, сірководень, метан тощо). Нудота (nausea) - відчуття зворотного руху вмісту шлунка внаслідок антиперистальтики. Блювання (vomitus) - це форсований зворотний викид вмісту шлунка чи стравоходу назовні,  викликаний подразненням глотки, травного каналу, жовчовивідних шляхів, очеревини або нервових центрів. Часто воно супроводжується нудотою, болем, а також низкою вегетативних симптомів (підвищенням виділення слини, брадикардією, зниженням артеріального тиску, запамороченням). Блювання може виникати у різний термін після приймання їжі чи незалежно від нього. Захворювання головного мозку супроводжується церебральним блюванням, при цьому нудота відсутня; часто таке блювання поєднується з головним болем і не залежить від приймання їжі. Існують інші численні причини блювання: стресові ситуації, зокрема, огидні видовища, істеричні реакції, вагітність, вживання деяких лікарських засобів, алкоголю. Особливої уваги потребує криваве блювання, яке спостерігається при виразковій хворобі, раку шлунка та стравоходу, ерозивному гастриті, цирозі печінки. Діарея (пронос) - це збільшення частоти дефекацій за добу (понад 3) і середньої маси випорожнень (більше 250 г), а також кількості рідини в них (понад 80 %). Виникнення проносу зумовлюється гіпергідратацією випорожнень і прискоренням просування їх по кишках. Збільшення кількості рідини у випорожненнях спостерігається в разі її надмірної секреції при запальних процесах у кишках, підвищенні продукування травних ферментів. Виділяють гострий та хронічний пронос. Гостра діарея триває найчастіше 4 доби, рідше -до 2 тижнів; хронічна - може спостерігатися упродовж місяців і навіть років. 

ПАТОЛОГІЯ ПОРОЖНИНИ РОТА

 Порожнина рота - перший відділ травного каналу, що контактує з їжею, - особливо багата на рецептори, які реагують на фізичні властивості та хімічний склад харчових продуктів. Ці рецептори є джерелом рефлексів, які не лише регулюють травлення в порожнині рота, а й впливають на функції тих відділів системи травлення, що розташовані нижче. У порожнині рота їжа подрібнюється зубами і змочується слиною. Розлад акту жування виникає внаслідок ушкодження або відсутності зубів, порушення функції жувальних м'язів чи скроненижньощелепних суглобів, захворювання слизової оболонки порожнини рота. Причиною ушкодження або втрати зубів здебільшого є карієс і пародонтит. Карієс зубів - патологічний процес, що характеризується прогресуючою деструкцією твердих тканин зуба (емалі й дентину) з утворенням дефекту у вигляді порожнини. Поширеність карієсу зубів у деяких районах земної кулі досягає 100 %. Пародонтит спостерігається у всьому світі у 30-50 % людей у віці після ЗО років. Це запальнодистрофічний процес, що уражає тканини пародонта (тобто тканини, що оточують корінь зуба - періодонт, кісткова тканина зубної комірки, ясна, окістя). Проявом пародонтиту є резорбція зубних комірок, гноєтеча з ясенних закутків, розхитування і випадання зубів. Порушення функції слинних залоз також спричинює розлади обробки їжі в порожнині рота. Підвищене слиновиділення - гіперсалівація - виникає внаслідок запалення слизової оболонки порожнини рота (стоматит, гінгівіт). На процес слиноутворення рефлекторно можуть впливати зуби, уражені патологічним процесом. Гіперсалівація може супроводжувати захворювання органів травлення, а також блювання, вагітність, може виникати під впливом фосфорорганічних та бойових отруйних речовин. Зниження секреції слини -гіпосалівація - виникає під час інфекційних захворювань і гарячкових станів, при зневодненні, під впливом атропіну, а також у зв'язку із запальним процесом у слинних залозах. Гіпосалівація утруднює акт жування і ковтання, сприяє виникненню запальних процесів у слизовій оболонці порожнини рота і проникненню інфекції у слинні залози, а також розвитку карієсу зубів. 

АНГІНА

 До захворювань, що побічно порушують роботу системи травлення, належить ангіна або тонзиліт. Ангіною називають загальне гостре інфекційне захворювання, при якому місцеве гостре запалення уражає лімфоїдну тканину різних мигдаликів глотки, найчастіше піднебінних. У патогенезі ангін певну роль відіграють зниження адаптації організму до холоду, різкі сезонні коливання зовнішнього середовища (температура, вологість, харчування), травма мигдаликів, конституційна схильність, стан центральної і вегетативної нервової систем. Ангіна може бути самостійним захворюванням, викликаним стрептококами, стафілококами, аденовірусами. Вона супроводжується лихоманкою і може набувати характеру епідемії. В інших випадках ангіна розвивається як прояв деяких захворювань (грип, кір, скарлатина, дифтерія, лейкоз). Форми ангін. Гостра катаральна ангіна проявляється почервонінням мигдаликів, піднебінних дужок, зіва і горла, їх набряком, просоченням серозним ексудатом. При фолікулярній ангіні приєднуються глибші зміни в паренхімі мигдаликів. Виникають лейкоцитарні інфільтрати у фолікулах, в деяких із них з'являється некроз. Ті з фолікулів, які розміщуються під епітелієм, просвічуються через нього у вигляді жовтих "просяних" точок. Злиття таких нагнійних фолікулів призводить до утворення численних дрібних абсцесів. При лакунарній ангіні в криптах накопичується спочатку серозно-слизовий, а потім гнійний ексудат, який поступово виходить на поверхню мигдаликів у вигляді білувато-жовтих точкових нальотів. Ці нальоти можуть зливатися між собою, утворюючи зливні нашарування, які легко, без пошкодження слизової, знімаються шпателем. При флегмонозній ангіні (інтратонзилярний абсцес) порушується дренаж лакун, паренхіма мигдаликів інфільтрується лейкоцитами, гнійно-некротичні маси фолікулів, зливаючись, утворюють гнійник. Якщо такий абсцес локалізований близько до поверхні мигдалика, він може прорватися в порожнину рота. Фібринозна ангіна характеризується утворенням на поверхні мигдаликів сірого фібринозного нальоту, який важко знімається шпателем, залишаючи ерозовану поверхню. Ця форма ангіни характерна для дифтерії. При некротичній ангіні переважають некротичні зміни в мигдаликах з утворенням виразок. Вона може переходити в гангренозну ангіну. Гангренозна ангіна характерна тим, що некроз має гнильний характер, наліт на виразках набуває брудно-зеленого кольору. Некротична і гангренозна ангіни спостерігаються при скарлатині і гострих лейкозах. При герпетичній ангіні серозний ексудат утворює підепітеліальні невеликі міхурці, які під час розривів залишають дефекти епітеліальної вистилки. Звичайно такі ж міхурці з'являються на слизовій оболонці м'якого піднебіння, щік і губ. Серед мигдаликів лімфатичного глоткового кільця хронічне запалення піднебінних мигдаликів зустрічається значно частіше, ніж інших, тому під терміном хронічний тонзиліт звичайно мають на увазі хронічний запальний процес у піднебінних мигдаликах. Хронічні тонзиліти зазвичай виникають як наслідок частих, повторних гострих ангін. 

СТОМАТИТ

Стоматит - запальне захворювання слизової оболонки порожнини рота. За етіологічними факторами розрізняють травматичні, симптоматичні, інфекційні і специфічні стоматити. Причинами виникнення травматичних стоматитів можуть бути механічне, хімічне або фізичне пошкодження слизової оболонки порожнини рота, професійні шкідливості. Симптоматичні стоматити розвиваються у результаті загального захворювання (травного тракту, серцево-судинної системи, нервової, ендокринної систем і ін.). До інфекційних стоматитів належать ураження слизової оболонки порожнини рота при кору, скарлатині, дифтерії, малярії, грипі тощо. До специфічних стоматитів належать ушкодження слизової оболонки порожнини рота при сифілісі, туберкульозі, грибкових ураженнях а також променеві, медикаментозні і токсичні. У перших трьох групах перебіг стоматитів спостерігається як гострий, так і хронічний. В групі специфічних стоматитів перебіг звичайно хронічний. За характером морфологічних змін стоматити поділяють на катаральні, виразкові, афтозні. Найвірогіднішою причиною катарального стоматиту є місцеві фактори: негігієнічний стан порожнини рота, рясні зубні відкладення, наявність зруйнованих зубів. Морфологічно він характеризується набряком, гіперемією, інфільтрацією слизової оболонки порожнини рота, яка покривається спочатку білим, а потім коричневим нальотом. Ясенні сосочки збільшені, легко кровоточать. Виразковий стоматит може розвиватися як із запущеної стадії катарального, так і самостійно. Найчастіше він виникає на фоні виразкової хвороби або хронічного ентериту. Характерною ознакою виразкового стоматиту є утворення некротичних виразок, які іноді проникають глибоко в тканини. Некротичні ділянки можуть зливатися, утворюючи великі виразкові  поверхні. В окремих випадках некротичний процес може поширюватися на кістки щелепи і викликати розвиток остеомієліту. Афтозний стоматит розвивається найчастіше на фоні захворювань шлунково-кишкового тракту і може мати гострий та хронічний перебіг. Гострий афтозний стоматит характеризується появою поодиноких або множинних афт на слизовій оболонці порожнини рота. Афти звичайно бувають овальної або округлої форми, розміром не більше сочевичного зерна, з чіткими межами у вигляді вузької червоної облямівки, сіруватим щільним нальотом у центрі (відкладення фібрину). Після самостійного відторгнення фіброзної плівки на місці афти настає загоєння без утворення рубця. Хронічний рецидивний афтозний стоматит відрізняється від гострого відсутністю загальної реакції організму, появою поодиноких (1-3) афт і періодичним повторенням загострення, особливо у весняний і осінній періоди року. 

ФАРИНГІТ

Гострий фарингіт, або гостре запалення слизової оболонки глотки, рідко має ізольований характер. Частіше це захворювання зустрічається при гострому катарі верхніх дихальних шляхів, а також при деяких інфекційних захворюваннях - при кору, скарлатині, грипі тощо. Морфологічні зміни при цьому характеризуються набряком та інфільтрацією клітинними елементами слизової оболонки глотки, розширенням її судин, злущуванням епітелію, гіперемією, яка може поширюватися на слизову оболонку слухових труб. Запальна реакція звичайно найбільше виражена в місцях скупчення лімфоїдної тканини - в склепінні носоглотки і гирлах слухових труб. Хронічний фарингіт виникає в результаті частих гострих фарингітів, які не лікували, або які повторюються під впливом виробничих і побутових факторів. Перебування довгий час у вологому і холодному приміщенні, куріння, вживання алкоголю й охолоджених напоїв, вплив професійних шкідливих факторів (пил, пара, гази та ін.) можуть сприяти виникненню хронічного фарингіту. Хронічний фарингіт може бути катаральним, гіпертрофічним і атрофічним. Гіпертрофічний фарингіт звичайно передує атрофічному. Простий хронічний катаральний фарингіт морфологічно характеризується гіперемією, помірним набряком і потовщенням слизової оболонки глотки; окремі ділянки задньої стінки вкриті прозорим або дещо мутним слизом. Гіпертрофічна форма фарингіту характеризується потовщенням і набряковим розпушуванням сполучнотканинної основи слизової оболонки та підслизової основи. Серозний ексудат, що просочує слизову оболонку, поступово організовується і замінюється клітинними елементами. Слизова оболонка потовщується й ущільнюється. Кровоносні і лімфатичні судини розширені, часто оточені лімфоцитарними клітинами. Залози глотки збільшені, секреція їх підвищена, лімфоїдні утвори значно потовщені й розширені. Епітелій, що покриває слизову, потовщується за рахунок збільшення кількості рядів клітин. При атрофічному фарингіті слизова оболонка стоншена, її лімфоїдна тканина частково заміщена сполучнотканинними волокнами. Кількість і розміри слизових залоз зменшені. Чисельність судин також зменшена, стінки їх потовщені, а просвіти звужені. Покривний епітелій переважно зроговілий, в окремих місцях десквамований. 

ПАТОЛОГІЯ СТРАВОХОДУ

ФУНКЦІОНАЛЬНІ РОЗЛАДИ

 Функціональні розлади - це зміна проведення їжі з порожнини глотки в шлунок без видимих органічних уражень стравоходу. У зв'язку з цим, основні порушення функції стравоходу повинні бути пов'язані зі зміною його моторної діяльності. Загальноприйнятним є поділ моторних розладів стравоходу на гіперкінетичні і гіпокінетичні варіанти (відповідно, на підвищення і зниження моторної діяльності стравоходу). Функціональні розлади стравоходу - захворювання поліетіологічне. Воно може спостерігатися як самостійне (первинне) захворювання, так і поєднуватися з іншими патологічними процесами в стравоході, тобто бути вторинним. Первинне порушення функції стравоходу може бути зумовлене спадковою аномалією нервовом'язового апарату, зміною нервової і гормональної регуляції системного характеру.  Вторинні функціональні розлади стравоходу можуть бути безпосередньо пов'язані як із його захворюваннями (дивертикули, езофагіти, новоутвори, грижі стравохідного отвору діафрагми), так і з патологією інших органів травлення (виразкова хвороба, хронічні холецистити тощо). 

ЕЗОФАГІТ

 Захворювання стравоходу відносно нечисельні, найчастіше зустрічаються запалення слизової оболонки - езофагіт і рак стравоходу. Езофагіт має гострий і хронічний перебіг. Гострий езофагіт виникає при дії хімічних, термічних, механічних і бактеріальних (дифтерія, скарлатина) факторів. Найчастіше зустрічаються хімічні опіки стравоходу, серед яких найтяжчими є опіки лугами. Малоконцентровані розчини кислот та лугів і слабкий термічний вплив звичайно спричинюють катаральне запалення (еритему) слизової, що, як правило, закінчується повним видужанням без залишкових рубцевих змін. У тих випадках, коли некротичне ураження обмежується слизовою оболонкою, виникають поверхневі рубці, які не порушують еластичності стінки стравоходу. При ураженні некрозом м'язового шару стравоходу утворюються глибокі рубцеві зміни всієї товщі стінки органа, в результаті чого в ділянці пошкодження різко обмежується еластичність та здатність його стінок розтягуватися. Хронічний езофагіт розвивається при постійному подразненні стравоходу алкоголем, гарячою їжею, продуктами куріння. Він може бути наслідком порушення кровообігу в стравоході при застійних явищах у ньому, зумовлених хронічною серцевою недостатністю, цирозом печінки, портальною гіпертензією. 

ПАТОЛОГІЯ ШЛУНКА

 ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЙ ШЛУНКА

 Порушення секреції шлункового соку (за нормальних умов виробляється близько 2 л шлункового соку на добу) проявляється її підвищенням (гіперсекреція) і зниженням (гіпосекреція). Гіперсекреція шлункового соку характеризується звичайно не тільки збільшенням кількості секрету, а й підвищенням утворення хлороводневої кислоти {гіперхлоргідрія). Гіперсекреція спостерігається при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, окремих формах гастриту, при пілороспазмі і пілоростенозі, під впливом охолодження, вживання алкоголю, гарячої їжі та деяких лікарських засобів (ацетилсаліцилова кислота, інсулін, бутадіон, гідрокортизон тощо). Оскільки гіперсекреція супроводжується підвищенням кислотності і здатності шлункового соку перетравлювати їжу, на цьому фоні можливе ушкодження слизової оболонки шлунка - від невеликих дифузних змін до утворення ерозій і виразок. Гіпосекреція шлункового соку звичайно поєднується зі зниженням кислотності шлункового вмісту (гіпохлоргідрія). Гіпосекреція шлунка спостерігається при гострому і хронічному гастриті, пухлинах шлунка, зневодненні організму. Про анацидний стан говорять тоді, коли шлунковий сік не містить вільної хлороводневої кислоти (ахлоргідрія). Якщо залози шлунка втрачають здатність виділяти хлороводневу кислоту і ферменти, то говорять про ахілію (відсутність соку). Гіпосекреція в поєднанні з гіпохлоргідрією спричинює зниження перетравлювальної здатності шлункового соку. Внаслідок зниження бактерицидної дії хлороводневої кислоти можливий розвиток процесів бродіння і гниття. Розлад рухової функції шлунка проявляється у зміні його перистальтики (гіпер- і гіпокінез) та м'язового тонусу (гіпер- і гіпотонія). Ці порушення супроводжуються сповільненням чи прискоренням евакуації харчових мас із шлунка. Зниження перистальтики шлунка -гіпокінез- здебільшого спостерігається при гастриті, значному схудненні, ослабленні загального тонусу організму, під впливом неприємних смакових відчуттів, страху, печалю. Гіперкінез звичайно супроводжується підвищенням тонусу шлунка - гіпертонія, а гіпокінез - зниженням його тонусу - гіпотонія. Можлива повна втрата тонусу шлунка - атонія. 

ГАСТРИТ

 Гастрит - запалення шлунка, яке найчастіше обмежується його слизовою оболонкою. Гастрит може мати гострий і хронічний перебіг. При хронічному гастриті запальні зміни слизової оболонки шлунка супроводжуються явищами її структурної перебудови й атрофії. Патогенез гострого гастриту полягає у дистрофічно-некротичному пошкодженні поверхневого епітелію та залозистого апарату слизової оболонки шлунка і розвитку запальних змін у ньому. Розрізняють наступні основні форми гострого гастриту: 1) простий (катаральний); 2) корозивний; 3) флегмонозний; 4) фібринозний. Гострий катаральний гастрит розвивається внаслідок дії різних подразнювальних речовин на слизову оболонку шлунка або при виділенні через слизову оболонку токсичних речовин із крові (наприклад, при уремії, опіках, переливанні несумісної крові). При гострому катаральному гастриті слизова оболонка потовщена, набрякла, складки широкі, поверхня покрита слизом. На верхівці складок помітна запальна гіперемія, інколи мають місце дрібні дефекти - ерозії (ерозивний гастрит). Корозивний гастрит розвивається в результаті потрапляння в шлунок концентрованих кислот, лугів, солей важких металів і є наслідком їх безпосереднього некротизуючого впливу на його слизову оболонку. Ця форма гастриту характеризується некротичними запальними змінами, що поширюються з поверхні слизової оболонки шлунка до глибших її шарів, залежно від ступеня хімічного опіку. В тяжких випадках виникає некроз усіх шарів стінки шлунка і її перфорація. Флегмона шлунка {флегмонозний гастрит) є одним із найтяжчих і найнебезпечніших різновидів гастриту, коли гнійне запалення, яке виходить із підслизової основи, поширюється на всі шари стінки шлунка аж до серозної оболонки. Серед факторів, що сприяють виникненню флегмони шлунка, найсуттєвішими є травми слизової оболонки рибними кістками, оболонкою зерна і випадково проковтнутими гострими предметами, а також опіки слизової оболонки кислотами та лугами, рак шлунка. При фібринозному гастриті на поверхні потовщеної слизової утворюється фібринозна плівка сірого або жовто-сірого кольору. Хронічний гастрит характеризується хронічним рецидивним вогнищевим або дифузним запаленням слизової оболонки шлунка, порушенням її фізіологічної регенерації і внаслідок цього - розвитком прогресуючої атрофії залозистого епітелію і секреторної недостатності, а також розладом моторної і нерідко інкреторної функцій шлунка, що лежить в основі порушення травлення, обміну речовин і зниження працездатності. Існують численні класифікації хронічного гастриту. В основу нової, 1990 року, класифікації хронічного гастриту покладені різні патогенетичні механізми розвитку захворювання. 

1. Автоімунний хронічний гастрит (тип А) - захворювання, в основі якого лежить утворення автоантитіл до клітин шлунка, що виробляють хлороводневу кислоту, і внутрішнього фактора. Результатом цих процесів є ахлоргідрія, порушення всмоктування ціанокобаламіну і виникнення В \ 2~ дефіцитної анемії. 

2. Бактеріальний або HP-асоційований (асоційований з Helicobacter pylori) хронічний гастрит (тип В) є найпоширенішим (до 80 % усіх випадків хронічного гастриту), спостерігається у всіх випадках виразкової хвороби, тому його розглядають як одну з причин утворення виразки. Хронічний гастрит типу В розвивається в осіб молодого віку. Секреторна функція при цьому не порушена або навіть підвищена на початку захворювання. 

3. Змішана форма хронічного гастриту (тип АВ), якій властиві ознаки як автоімунного, так і HP-асоційованого гастриту, частіше зустрічається в термінальних стадіях при дифузній атрофії слизової оболонки.

 4. Хімічний хронічний гастрит (істинний лужний рефлюкс-гастрит - тип С) зумовлений закиданням у шлунок кишкового вмісту. Такий гастрит нерідко розвивається як наслідок резекції шлунка. За результатами гістологічного дослідження слизової оболонки шлунка виділяють морфологічні форми хронічного гастриту. 1. Поверхнева (катаральна). 2. Інтерстиціальна (ураження залоз без атрофії). 3. Атрофічна без перебудови епітелію. 4. Атрофічна з ознаками перетворення епітелію за пілоричним або кишковим типом. 5. Атрофічно-гіперпластична (змішана). 6. Гіперпластична. 7. Змішана. 

 ВИРАЗКОВА ХВОРОБА 

Виразкова хвороба - це хронічне захворювання з циклічним перебігом і схильністю до прогресування, яке характеризується утворенням дефекту у слизовій оболонці шлунка чи дванадцятипалої кишки внаслідок зниження її захисних властивостей або підвищення агресивності шлункового вмісту. Виразкова хвороба уражає людей найактивнішого, творчого віку, часто зумовлюючи тимчасову, а іноді і стійку втрату працездатності. Визначаючи етіологію цього захворювання, слід взяти до уваги наступні чинники. 1. Тривале і часте нервово-емоційне перевантаження. 2. Генетична схильність, в тому числі стійке підвищення кислотності шлункового соку конституційного характеру (у хворих на виразкову хворобу значно частіше, порівняно з загальною популяцією, зустрічається група крові А (І)). 3. Наявність хронічного гастриту, дуоденіту, порушення функції шлунка і дванадцятипалої кишки гіперстенічного типу (передвиразковий стан). 4. Порушення режиму харчування. 5. Куріння. 6. Вживання міцних алкогольних напоїв, деяких лікарських засобів (ацетилсаліцилова кислота, бутадіон, індометацин і ін.). Морфологічно розрізняють просту (гостру) і кальозну (хронічну) пептичні виразки, що локалізуються в шлунку або дванадцятипалій кишці. Проста виразка має м'які краї без виражених рубцевих змін у них; кальозна виразка характеризується різким сполучнотканинним потовщенням країв і запально-рубцевими змінами навколо. Найчастіше виразки локалізуються в цибулині дванадцятипалої кишки. Виразки шлунка знаходяться переважно на малій кривизні, близько кута шлунка і в ділянці воротаря, рідше в кардіальному відділі і на великій кривизні. Рідко виразка локалізується поза цибулиною дванадцятипалої кишки. Виразка відрізняється від ерозії тим, що уражає не лише слизову оболонку, але і підслизову основу, інколи проникаючи в глибші шари стінки шлунка або дванадцятипалої кишки. Глибока виразка, проникаючи через шари стінки безпосередньо в сусідній орган (печінку, підшлункову залозу, сальник тощо) називається пенетруючою. Якщо при прогресуванні некрозу виразка відкривається безпосередньо в черевну порожнину, вона називається перфоративною. Дно виразки звичайно виповнене некротичною або грануляційною (в період рубцювання) тканиною; її поверхня прикрита плівкою, що складається із некротизованоїтканини, фібрину, лейкоцитів і еритроцитів. При загоюванні виразки виникає рубець. При тривалому перебігу і при великих виразках утворені рубці деформують шлунок, цибулину дванадцятипалої кишки. Грубе рубцювання виразки вихідного відділу Вс_ 7 28. хронічна в-разт шлунка супроводжується розвитком стенозу воротаря. Якщо в ділянці шлунка. 464 дна виразки розташована велика кровоносна судина, то ерозія її стінки внаслідок прогресуючого некрозу призводить до тяжкого ускладнення - профузної кровотечі. 

ПАТОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ

НЕДОСТАТНІСТЬ ПЕЧІНКИ

 Недостатність печінки - стан, при якому функціональна діяльність органа не забезпечує підтримання гомеостазу. Недостатність печінки може бути абсолютною (якщо зниження функції зумовлене її ураженням) і відносною (якщо функціональна активність не відповідає потребам організму). Залежно від особливостей патогенезу, виділяють такі різновиди недостатності печінки: 1) печінково-клітинну (при дистрофічних і некротичних ураженнях гепатоцитів); 2) екскреторну або холестатичну (внаслідок порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функцій печінки); 3) судинну (при порушенні кровообігу в печінці). Проте, як правило, спостерігається поєднання кількох механізмів у процесі розвитку функціональної недостатності печінки. Так, холестаз може супроводжуватися печінково-клітинною та судинною недостатністю печінки. За ступенем порушення функцій недостатність печінки буває тотальною (порушені всі функції) та парціальною (порушені окремі функції); за клінічним перебігом - гострою і хронічною. Недостатність печінки проявляється порушенням діяльності центральної нервової системи та розладами різних видів обміну речовин. Наслідком недостатнього засвоєння вітамінів є гемералопія (порушення сутінкового бачення), хейлоз, глосити, периферичні неврити, анемія. Гарячка може бути зумовлена як основним процесом, так і недостатньою інактивацією в печінці пірогенних речовин. Жовтяниця і гіпербілірубінемія є наслідком функціональної недостатності гепатоцитів. Наслідком портальної гіпертензії є асцит і набряки. Геморагічний синдром зумовлений недостатністю деяких факторів згортання крові і зменшенням кількості тромбоцитів у крові. При хронічній недостатності печінки поступово виявляються ендокринні зміни. У чоловіків - ознаки фемінізації (атрофія яєчок, гінекомастія, оволосіння за жіночим типом), у жінок - маскулінізації (атрофується матка, молочні залози, порушується менструальний цикл). Ці зміни пояснюються недостатністю інактивації статевих гормонів у печінці.

 ГЕПАТОЗ 

Гепатоз - захворювання печінки, яке характеризується дистрофією і некрозом гепатоцитів; він може бути як спадковим, так і набутим, мати гострий (токсична дистрофія печінки) чи хронічний (жировий гепатоз) перебіг. Спадкові гепатози розвиваються у зв'язку з порушенням обміну жирів (ліпідози), вуглеводів (глікогенози), пігментів і мінералів. Багато із спадкових гепатозів є хворобами накопичення і закінчуються цирозом печінки. Токсична дистрофія печінки - гостре (рідко хронічне) захворювання, в основі якого лежить прогресуючий масивний некроз печінкових клітин, який зумовлює швидкоплинну гостру печінкову недостатність. Масивний некроз печінки розвивається найчастіше під впливом екзогених (отруєння грибами, недоброякісною їжею, хімічними речовинами, ліками) і ендогенних інтоксикацій (токсикоз вагітності, тиреотоксикоз). Патологоанатомічні зміни печінки неоднакові в різні періоди захворювання, яке триває звичайно близько трьох тижнів. На початку захворювання печінка збільшується, набуває яскраво-жовтого забарвлення внаслідок жирової дистрофії гепатоцитів, а до кінця другого тижня розміри її зменшуються. В цей час мікроскопічно визначається зміна жирової дистрофії гепатоцитів некрозом і автолізом з утворенням жиро-білкового детриту (стадія жовтої атрофії печінки). Потім строма спадається, синусоїди переповнюються кров'ю (стадія червоної атрофії). У розпалі хвороби виникає жовтяниця, крововиливи в шкірі, слизових оболонках. Хворі помирають від печінкової або печінково-ниркової недостатності. Наслідком токсичної дистрофії є постнекротичний цироз печінки. Жировий гепатоз (жирова дистрофія печінки) - хронічне захворювання печінки, що характеризується підвищеним накопиченням жиру в клітинах печінки. Основне значення в розвитку жирового гепатозу має хронічна алкогольна інтоксикація. Печінка при жировому гепатозі збільшена, має жовтий або червонокоричневий колір, поверхня її гладка. В гепатоцитах визначається жир. При різкій жировій інфільтрації печінкові клітини гинуть, жирові краплі зливаються і утворюють жирові кісти, які розміщуються всередині клітин, навколо останніх виникає клітинна реакція

ГЕПАТИТ

Гепатит - захворювання печінки, в основі якого лежить її запалення, а проявом є дистрофія і некроз гепатоцитів та клітинна інфільтрація проміжної тканини. Як самостійне захворювання (первинний гепатит) виникає в зв'язку з дією вірусу (вірусний гепатит), алкоголю (алкогольний гепатит) або ліків (медикаментозний гепатит). Як вторинне захворювання (вторинний гепатит) виникає при інфекційних захворюваннях, інтоксикаціях, ураженнях травного тракту. Гепатит може мати гострий і хронічний перебіг. Гострий гепатит може бути ексудативним і продуктивним. Залежно від характеру ексудату, розрізняють серозний (наприклад, при тиреотоксикозі) і гнійний гепатити. Серозний ексудат просочує строму печінки, а гній може дифузно інфільтрувати портальні тракти (наприклад, при гнійному холангіті і холангіоліті) або утворювати гнійники (абсцеси). Часто абсцеси мають метастатичний характер, ускладнюючи перебіг апендициту, амебної дизентерії. Вміст гнійника може прориватись через капсулу печінки і бути джерелом гнійних запалень сусідніх органів, гнійного перитоніту. Ця форма гепатиту нерідко закінчується цирозом печінки. Гострий продуктивний гепатит характеризується дистрофією та некрозом гепатоцитів і утворенням клітинних інфільтратів, до складу яких входять зірчасті ретикулоендотеліоцит^ (купферівські клітини), ендотелій, кров'яні елементи. При хронічному гепатиті печінка збільшена в розмірах, щільна, з дистрофією гепатоцитів, є дифузне запаленою, інфільтрованою ексудатом стромою, склерозом і явищами регенерації. Залежно від] поєднання цих змін, виділяють хронічний активний (агресивний), хронічний персистуючий (з безперервним перебігом) і холестатичний гепатит. При активному гепатиті виражені дистрофія і некроз клітин, а при персистуючому гепатиті - вогнищева інфільтрація строми і портальних трактів, Холестатичний гепатит характеризується зупинкою жовчі в жовчних капілярах, вогнищевою інфільтрацією проміжної тканини і дистрофією клітин. При незначному ураженні печінки гепатит може закінчитись повним одужанням, а при важкому ураженні, з некрозом тканин, гепатит переходить у цироз печінки.

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ

 Вірусні гепатити - це група захворювань з фекально-оральним або кровно-контактним механізмом зараження, що супроводжуються інтоксикацією і переважним ураженням печінки, нерідке жовтяницею. Розрізняють вірусні гепатити А, В, С, D і Е, кожний з яких має свого збудника. Вірусний гепатит А - типова кишкова інфекція, джерелом якої є хвора людина, переважно в початковому періоді хвороби. Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять хворі з субклінічною і безжовтяничною формами хвороби. Зараження відбувається фекально-оральним шляхом. Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет. При гепатиті В джерелом інфекції є хворі з різними клінічними формами гострого, хронічного вірусного гепатиту і цирозу печінки, а також здорові носії інфекції. Основний шлях передачі збудника - парентеральний, який найчастіше реалізується при переливанні донорської крові та її препаратів, при операціях, ін'єкціях ліків, користуванні спільною бритвою, манікюрним набором. Можливе зараження статевим шляхом, а в тропічних країнах - трансмісивно. Вірусний гепатит С передається парентерально, рідше статевим шляхом. Основним фактором передачі є донорська кров та її компоненти. Вірусний гепатит D спричинюється дельта-вірусом, який є дефектним. Для формування своєї оболонки він використовує поверхневий антиген вірусу гепатиту В, тому уражає людей, які вже інфіковані вірусом гепатиту В. Збудник передається переважно з кров'ю, тому найвищу інфікованість виявлено у наркоманів. Імунітет до гепатиту В захищає і від інфікування дельта-вірусом. Вірусний гепатит Е має фекально-оральний механізм передачі збудника. Характеризується високим рівнем захворюваності та епідемічними спалахами в районах з незадовільним водопостачанням. Розрізняють наступні клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту: - циклічну жовтяничну; - безжовтяничну; - злоякісну або блискавичну (вірусний гепатит з масивним некрозом печінки); - хронічну; -холестатичну і холангіолітичну. Циклічна жовтянична форма епідемічного гепатиту має переджовтяничний і жовтяничний періоди. В переджовтяничний період печінка збільшена, червоного кольору внаслідок гіперемії судин і набряку проміжної тканини. В жовтяничний період настає білкова дистрофія, а потім некроз гепатоцитів, розвивається застій жовчі в жовчних капілярах і виникає жовтяниця. При безжовтяничній формі вірусного гепатиту зміни у печінці аналогічні тим, що зустрічаються в переджовтяничний період циклічної жовтяничної форми. Злоякісна, або блискавична форма вірусного гепатиту характеризується масивним некрозом печінки, яка швидко зменшується в розмірах, капсула її зморщується, а тканина забарвлюється в яскраво-жовтий колір. Хронічна активна форма вірусного гепатиту розвивається на фоні склеротичних змін в печінці, які переважають над процесами відновлення, і тому ця форма часто закінчується цирозом. При хронічній персистуючій формі вірусного гепатиту в гепатоцитах спостерігається лише білкова дистрофія. Відмічаються процеси регенерації. При двох останніх формах захворювання печінка спочатку збільшена, щільна, з загостреним краєм, потім зменшується, стає горбистою, що вказує на проходження в ній склеротичних змін. При холестатичній і холангіолітичній формах переважають явища холестазу. Вони проявляються розширенням жовчних капілярів і утворенням "жовчних тромбів" в їх просвітах, накопиченням жовчних пігментів у печінкових клітинах. Позапечінкові зміни при вірусному гепатиті проявляються жовтяницею і множинними крововиливами в шкірі, серозних і слизових оболонках, збільшенням лімфатичних вузлів, особливо брижових, селезінки. 3.2. АЛКОГОЛЬНИЙ ГЕПАТИТ Алкогольний гепатит - гостре або хронічне захворювання печінки, спричинене алкогольною інтоксикацією. Алкоголь (етанол) є гепатотропною отрутою і при певній концентрації викликає некроз печінкових клітин. Гострий алкогольний гепатит має такі морфологічні ознаки: печінка збільшена, щільна, блідокоричневі ділянки чергуються з буро-червоними. У гепатоцитах розвивається вогнищевий некроз і з'являється алкогольний гіалін (тільця Маллорі). Алкогольний гіалін являє собою фібрилярний білок, що синтезується гепатоцитами під впливом етанолу, що викликає загибель печінкових клітин. При багаторазовому прийманні алкоголю гострий алкогольний гепатит переходить в хронічний, який мало чим відрізняється від інших хронічних гепатитів. Розпізнавальною ознакою є знаходження алкогольного гіаліну в клітинах печінки і виражена жирова дистрофія. Алкогольний гепатит часто закінчується цирозом печінки. 

 ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ 

Цироз печінки - хронічне захворювання, для якого характерна прогресуюча печінкова недостатність у зв'язку із рубцевим зморщуванням і перебудовою органа. Морфологічні ознаки цирозу: 'і) дистрофія, некроз гепатоцитів; 2) спотворена регенерація; 3) дифузний склероз; 4) структурна перебудова; 5) деформація печінки. Печінка стає щільною, горбистою, звичайно зменшується в розмірах. Залежно від величини і характеру вузлів, розрізняють дрібновузловий, великовузловий і змішаний (дрібновеликовузловий) цироз. Вузли-регенерати можуть захопити фрагменти однієї часточки (монолобулярний цироз) або декілька часточок (мультилобулярний цироз). На основі особливостей морфогенезу виділяють постнекротичний (великовузловий), портальний (дрібновузловий, септальний), біліарний і змішаний цирози. При постнекротичному цирозі провідними морфогенетичними ознаками є некроз паренхіми. Некроз розсмоктується, строма печінки ущільнюється, і в цих ділянках розростається сполучна тканина.При портальному цирозі (септальному) вузлова гіперплазія печінкової тканини визначається розростанням фіброзних відростків (септ) у печінкові часточки, розділяючи їх на маленькі несправжні часточки. При цьому навкруги зберігається запальна інфільтрація. Це картина дрібновузлового цирозу печінки. Біліарний цироз характеризується застоєм жовчі в  жовчних шляхах. При цирозі печінки перипортальні склеротичні зміни і склероз печінкових вен зумовлюють розвиток портальної гіпертензії - підвищення тиску в системі ворітної вени. Це призводить до розвитку позапечінкових порто-кавальних анастомозів, завдяки яким ворітна вена розвантажується. Поява анастомозів супроводжується розширенням вен стравоходу, шлунка, гемороїдальних вен і вен передньої стінки живота. Останні отримали образну назву "голова медузи". Розширені вени можуть розриватися, що призводить до кровотечі, нерідко профузної, небезпечної для життя. Внаслідок портальної гіпертензії і порушень кровообігу в черевну порожнину через стінку судин проходить рідина, інколи до 7-10 літрів. Живіт збільшується в об'ємі. Це явище називається асцитом.