30.03.20 ПАТОЛОГІЯ ГР 3 А СС
ТЕМА:
«ПАТОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ І ЖОВЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ»
НЕДОСТАТНІСТЬ
ПЕЧІНКИ
Недостатність
печінки - стан, при якому функціональна діяльність органа не забезпечує
підтримання гомеостазу. Недостатність печінки може бути абсолютною (якщо
зниження функції зумовлене її ураженням) і відносною (якщо функціональна
активність не відповідає потребам організму). Залежно від особливостей
патогенезу, виділяють такі різновиди недостатності печінки: 1)
печінково-клітинну (при дистрофічних і некротичних ураженнях гепатоцитів); 2)
екскреторну або холестатичну (внаслідок порушення жовчоутворювальної і
жовчовидільної функцій печінки); 3) судинну (при порушенні кровообігу в
печінці). Проте, як правило, спостерігається поєднання кількох механізмів у
процесі розвитку функціональної недостатності печінки. Так, холестаз може
супроводжуватися печінково-клітинною та судинною недостатністю печінки. За
ступенем порушення функцій недостатність печінки буває тотальною (порушені всі
функції) та парціальною (порушені окремі функції); за клінічним перебігом -
гострою і хронічною. Недостатність печінки проявляється порушенням діяльності
центральної нервової системи та розладами різних видів обміну речовин.
Наслідком недостатнього засвоєння вітамінів є гемералопія (порушення
сутінкового бачення), хейлоз, глосити, периферичні неврити, анемія. Гарячка
може бути зумовлена як основним процесом, так і недостатньою інактивацією в
печінці пірогенних речовин. Жовтяниця і гіпербілірубінемія є наслідком
функціональної недостатності гепатоцитів. Наслідком портальної гіпертензії є
асцит і набряки. Геморагічний синдром зумовлений недостатністю деяких факторів
згортання крові і зменшенням кількості тромбоцитів у крові. При хронічній
недостатності печінки поступово виявляються ендокринні зміни. У чоловіків -
ознаки фемінізації (атрофія яєчок, гінекомастія, оволосіння за жіночим типом),
у жінок - маскулінізації (атрофується матка, молочні залози, порушується
менструальний цикл). Ці зміни пояснюються недостатністю інактивації статевих
гормонів у печінці.
ГЕПАТОЗ
Гепатоз - захворювання печінки, яке
характеризується дистрофією і некрозом гепатоцитів; він може бути як спадковим,
так і набутим, мати гострий (токсична дистрофія печінки) чи хронічний (жировий
гепатоз) перебіг. Спадкові гепатози розвиваються у зв'язку з порушенням обміну
жирів (ліпідози), вуглеводів (глікогенози), пігментів і мінералів. Багато із
спадкових гепатозів є хворобами накопичення і закінчуються цирозом печінки. Токсична дистрофія печінки -
гостре (рідко хронічне) захворювання, в основі якого лежить прогресуючий
масивний некроз печінкових клітин, який зумовлює швидкоплинну гостру печінкову
недостатність. Масивний некроз печінки розвивається найчастіше під впливом
екзогених (отруєння грибами, недоброякісною їжею, хімічними речовинами, ліками)
і ендогенних інтоксикацій (токсикоз вагітності, тиреотоксикоз).
Патологоанатомічні зміни печінки неоднакові в різні періоди захворювання, яке
триває звичайно близько трьох тижнів. На початку захворювання печінка збільшується,
набуває яскраво-жовтого забарвлення внаслідок жирової дистрофії гепатоцитів, а
до кінця другого тижня розміри її зменшуються. В цей час мікроскопічно
визначається зміна жирової дистрофії гепатоцитів некрозом і автолізом з
утворенням жиро-білкового детриту (стадія жовтої атрофії печінки). Потім строма
спадається, синусоїди переповнюються кров'ю (стадія червоної атрофії). У
розпалі хвороби виникає жовтяниця, крововиливи в шкірі, слизових оболонках.
Хворі помирають від печінкової або печінково-ниркової недостатності. Наслідком
токсичної дистрофії є постнекротичний цироз печінки. Жировий гепатоз (жирова
дистрофія печінки) - хронічне захворювання печінки, що характеризується
підвищеним накопиченням жиру в клітинах печінки. Основне значення в розвитку жирового
гепатозу має хронічна алкогольна інтоксикація. Печінка при жировому гепатозі
збільшена, має жовтий або червонокоричневий колір, поверхня її гладка. В
гепатоцитах визначається жир. При різкій жировій інфільтрації печінкові клітини
гинуть, жирові краплі зливаються і утворюють жирові кісти, які розміщуються
всередині клітин, навколо останніх виникає клітинна реакція,
ГЕПАТИТ
Гепатит - захворювання печінки, в основі якого
лежить її запалення, а проявом є дистрофія і некроз гепатоцитів та клітинна інфільтрація
проміжної тканини. Як
самостійне захворювання (первинний гепатит) виникає в зв'язку з дією вірусу
(вірусний гепатит), алкоголю (алкогольний гепатит) або ліків (медикаментозний
гепатит). Як вторинне захворювання (вторинний гепатит) виникає при інфекційних
захворюваннях, інтоксикаціях, ураженнях травного тракту. Гепатит може мати
гострий і хронічний перебіг. Гострий гепатит може бути ексудативним і
продуктивним. Залежно від характеру ексудату, розрізняють серозний (наприклад,
при тиреотоксикозі) і гнійний гепатити. Серозний ексудат просочує строму
печінки, а гній може дифузно інфільтрувати портальні тракти (наприклад, при
гнійному холангіті і холангіоліті) або утворювати гнійники (абсцеси). Часто
абсцеси мають метастатичний характер, ускладнюючи перебіг апендициту, амебної
дизентерії. Вміст гнійника може прориватись через капсулу печінки і бути
джерелом гнійних запалень сусідніх органів, гнійного перитоніту. Ця форма
гепатиту нерідко закінчується цирозом печінки. Гострий продуктивний гепатит
характеризується дистрофією та некрозом гепатоцитів і утворенням клітинних
інфільтратів, до складу яких входять зірчасті ретикулоендотеліоцит^
(купферівські клітини), ендотелій, кров'яні елементи. При хронічному гепатиті
печінка збільшена в розмірах, щільна, з дистрофією гепатоцитів, є дифузне
запаленою, інфільтрованою ексудатом стромою, склерозом і явищами регенерації.
Залежно від] поєднання цих змін, виділяють хронічний активний (агресивний),
хронічний персистуючий (з безперервним перебігом) і холестатичний гепатит. При
активному гепатиті виражені дистрофія і некроз клітин, а при персистуючому
гепатиті - вогнищева інфільтрація строми і портальних трактів, Холестатичний
гепатит характеризується зупинкою жовчі в жовчних капілярах, вогнищевою
інфільтрацією проміжної тканини і дистрофією клітин. При незначному ураженні
печінки гепатит може закінчитись повним одужанням, а при важкому ураженні, з
некрозом тканин, гепатит переходить у цироз печінки.
ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ
Вірусні гепатити - це група захворювань
з фекально-оральним або кровно-контактним механізмом зараження, що
супроводжуються інтоксикацією і переважним ураженням печінки, нерідке
жовтяницею. Розрізняють
вірусні гепатити А, В, С, D і Е, кожний з яких має свого збудника. Вірусний
гепатит А - типова кишкова інфекція, джерелом якої є хвора людина, переважно в
початковому періоді хвороби. Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять
хворі з субклінічною і безжовтяничною формами хвороби. Зараження відбувається
фекально-оральним шляхом. Після перенесеної хвороби залишається стійкий
імунітет. При гепатиті В джерелом інфекції є хворі з різними клінічними формами
гострого, хронічного вірусного гепатиту і цирозу печінки, а також здорові носії
інфекції. Основний шлях передачі збудника - парентеральний, який найчастіше
реалізується при переливанні донорської крові та її препаратів, при операціях,
ін'єкціях ліків, користуванні спільною бритвою, манікюрним набором. Можливе
зараження статевим шляхом, а в тропічних країнах - трансмісивно. Вірусний
гепатит С передається парентерально, рідше статевим шляхом. Основним фактором
передачі є донорська кров та її компоненти. Вірусний гепатит D спричинюється
дельта-вірусом, який є дефектним. Для формування своєї оболонки він
використовує поверхневий антиген вірусу гепатиту В, тому уражає людей, які вже
інфіковані вірусом гепатиту В. Збудник передається переважно з кров'ю, тому
найвищу інфікованість виявлено у наркоманів. Імунітет до гепатиту В захищає і
від інфікування дельта-вірусом. Вірусний гепатит Е має фекально-оральний механізм
передачі збудника. Характеризується високим рівнем захворюваності та
епідемічними спалахами в районах з незадовільним водопостачанням. Розрізняють
наступні клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту: - циклічну жовтяничну;
- безжовтяничну; - злоякісну або блискавичну (вірусний гепатит з масивним
некрозом печінки); - хронічну; -холестатичну і холангіолітичну. Циклічна
жовтянична форма епідемічного гепатиту має переджовтяничний і жовтяничний
періоди. В переджовтяничний період печінка збільшена, червоного кольору
внаслідок гіперемії судин і набряку проміжної тканини. В жовтяничний період
настає білкова дистрофія, а потім некроз гепатоцитів, розвивається застій жовчі
в жовчних капілярах і виникає жовтяниця. При безжовтяничній формі вірусного
гепатиту зміни у печінці аналогічні тим, що зустрічаються в переджовтяничний
період циклічної жовтяничної форми. Злоякісна, або блискавична форма вірусного
гепатиту характеризується масивним некрозом печінки, яка швидко зменшується в
розмірах, капсула її зморщується, а тканина забарвлюється в яскраво-жовтий
колір. Хронічна активна форма вірусного гепатиту розвивається на фоні
склеротичних змін в печінці, які переважають над процесами відновлення, і тому
ця форма часто закінчується цирозом. При хронічній персистуючій формі вірусного
гепатиту в гепатоцитах спостерігається лише білкова дистрофія. Відмічаються
процеси регенерації. При двох останніх
формах захворювання печінка спочатку збільшена, щільна, з загостреним краєм,
потім зменшується, стає горбистою, що вказує на проходження в ній склеротичних
змін. При холестатичній і холангіолітичній формах переважають явища холестазу.
Вони проявляються розширенням жовчних капілярів і утворенням "жовчних
тромбів" в їх просвітах, накопиченням жовчних пігментів у печінкових
клітинах. Позапечінкові зміни при вірусному гепатиті проявляються жовтяницею і
множинними крововиливами в шкірі, серозних і слизових оболонках, збільшенням
лімфатичних вузлів, особливо брижових, селезінки.
АЛКОГОЛЬНИЙ ГЕПАТИТ
Алкогольний
гепатит - гостре або хронічне захворювання печінки, спричинене алкогольною
інтоксикацією. Алкоголь (етанол) є гепатотропною отрутою і при певній
концентрації викликає некроз печінкових клітин. Гострий алкогольний гепатит має
такі морфологічні ознаки: печінка збільшена, щільна, блідокоричневі ділянки
чергуються з буро-червоними. У гепатоцитах розвивається вогнищевий некроз і
з'являється алкогольний гіалін (тільця Маллорі). Алкогольний гіалін являє собою
фібрилярний білок, що синтезується гепатоцитами під впливом етанолу, що викликає
загибель печінкових клітин. При багаторазовому прийманні алкоголю гострий
алкогольний гепатит переходить в хронічний, який мало чим відрізняється від
інших хронічних гепатитів. Розпізнавальною ознакою є знаходження алкогольного
гіаліну в клітинах печінки і виражена жирова дистрофія. Алкогольний гепатит
часто закінчується цирозом печінки.
ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ
Цироз
печінки - хронічне захворювання, для якого характерна прогресуюча печінкова
недостатність у зв'язку із рубцевим зморщуванням і перебудовою органа. Морфологічні ознаки цирозу: 'і)
дистрофія, некроз гепатоцитів; 2) спотворена регенерація; 3) дифузний склероз;
4) структурна перебудова; 5) деформація печінки. Печінка стає щільною,
горбистою, звичайно зменшується в розмірах. Залежно від величини і характеру
вузлів, розрізняють дрібновузловий, великовузловий і змішаний
(дрібновеликовузловий) цироз. Вузли-регенерати можуть захопити фрагменти однієї
часточки (монолобулярний цироз) або декілька часточок (мультилобулярний цироз).
На основі особливостей морфогенезу виділяють постнекротичний (великовузловий),
портальний (дрібновузловий, септальний), біліарний і змішаний цирози. При постнекротичному цирозі провідними морфогенетичними
ознаками є некроз паренхіми. Некроз розсмоктується, строма печінки
ущільнюється, і в цих ділянках розростається сполучна тканина . При портальному цирозі
(септальному) вузлова гіперплазія печінкової тканини визначається розростанням
фіброзних відростків (септ) у печінкові часточки, розділяючи їх на маленькі
несправжні часточки. При цьому навкруги зберігається запальна інфільтрація. Це
картина дрібновузлового цирозу печінки. При
цирозі печінки перипортальні склеротичні зміни і склероз печінкових вен
зумовлюють розвиток портальної гіпертензії - підвищення тиску в системі
ворітної вени. Це
призводить до розвитку позапечінкових порто-кавальних анастомозів, завдяки яким
ворітна вена розвантажується. Поява анастомозів супроводжується розширенням вен
стравоходу, шлунка, гемороїдальних вен і вен передньої стінки живота. Останні
отримали образну назву "голова медузи". Розширені вени можуть
розриватися, що призводить до кровотечі, нерідко профузної, небезпечної для
життя. Внаслідок портальної гіпертензії і порушень кровообігу в черевну
порожнину через стінку судин проходить рідина, інколи до 7-10 літрів. Живіт
збільшується в об'ємі. Це явище називається асцитом.
РАК
ПЕЧІНКИ
Рак печінки може бути первинним і вторинним -
метастатичним. Первинний рак печінки виникає із печінкових клітин
(гепатоцелюлярний) та з епітелію жовчних шляхів (холангіоцелюлярний) і
зустрічається дуже рідко. Гепатоцелюлярний рак звичайно розвивається на фоні
цирозу і рідко - в нормальній печінці. Інколи пухлина росте із поодинокого вузла.
Новоутвір побудований з атипових печінкових клітин (дрібних і великих),
розміщених або суцільною масою, або у вигляді балок. У цих клітинах часто
зберігається здатність виробляти жовч як в основному вузлі, так і в метастазах.
Метастази спостерігаються в межах самої печінки і рідше - в інші органи.
ПАТОЛОГІЯ ЖОВЧНОГО МІХУРА ТА
ЖОВЧНИХ ШЛЯХІВ
ДИСКІНЕЗІЯ
ЖОВЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ ( ДЖВШ)
Під
дискінезією жовчовивідних шляхів розуміють безладні, несвоєчасні, недостатні чи
надмірні скорочення жовчного міхура і сфінктерів жовчних шляхів. Якщо вона
спостерігається за відсутності органічних змін жовчного міхура та жовчних
шляхів, а також інших органічних захворювань, то її позначають терміном
"первинна дискінезія жовчовивідних шляхів". У тому разі, коли
дискінезія виникає на тлі органічних захворювань жовчних шляхів або інших
органів, її розглядають як вторинну. Тривала
первинна дискінезія жовчовивідних шляхів може зумовити застій жовчі у жовчному
міхурі і створити передумови для розвитку запального процесу й утворення
каменів.
ЖОВТЯНИЦЯ
За
механізмом утворення розглядають три форми жовтяниці: гемолітичну,
паренхіматозну і механічну (застійну). Гемолітична жовтяниця (надпечінкова)
розвивається при гемолізі (руйнуванні) еритроцитів. Паренхіматозна жовтяниця
(печінкова) виникає при дії шкідливих факторів на печінку, які порушують її
функції. Вона спостерігається при гепатитах, сепсисі, отруєннях. Механічна
(підпечінкова, обтураційна) жовтяниця розвивається в результаті часткової або
повної непрохідності жовчовивідних шляхів з порушенням пасажу жовчі в кишечник.
Механічна жовтяниця найчастіше зумовлена
каменями жовчних шляхів, стриктурою великого дуоденального сосочка, пухлиною
головки підшлункової залози і жовчовивідних шляхів. Шкіра набуває
жовтувато-зеленого забарвлення, а у випадку обтурації жовчовивідних шляхів
пухлиною - характерного землистого відтінку. При досить тривалій механічній
жовтяниці шкіра стає червонувато-бронзовою. Особливості клінічного перебігу
жовтяниці визначаються основним захворюванням, на фоні якого вона виникла. При
обтураційній жовтяниці, зумовленій жовчнокам'яною хворобою, на початку
захворювання з'являються характерні напади болю за типом печінкової коліки,
іноді жовтяниця з'являється на фоні гострого холециститу. При пухлинах
пенкреатодуоденальної зони жовтяниця виникає без попередніх больових відчуттів.
Визначення в клініці загального білірубіну, а також його фракцій має важливе
значення при диференційній діагностиці жовтяниць.
ЖОВЧНОКАМ'ЯНА
ХВОРОБА
Жовчнокам'яна
хвороба є поширеним захворюванням, що уражає найчастіше людей віком понад 40
років. Частіше хворіють жінки. Морфологічним субстратом жовчнокам'яної хвороби
є камені жовчного міхура і жовчовивідних шляхів. Жовчні камені складаються із
звичайних компонентів жовчі - білірубіну, холестерину, кальцію. Найчастіше
зустрічаються змішані камені, що містять в різних пропорціях вказані
інгредієнти. При
значному переважанні одного із компонентів говорять про холестеринові,
пігментні або вапнякові камені. У більшості хворих жовч є інфікованою. Інфекція
спричинює пошкодження стінки жовчного міхура, злущування епітелію. При цьому
виникають так звані первинні ядра преципітації (бактерії, грудочки слизу,
клітини епітелію), які є основою для випадання в кристалічний стан основних
складових частин жовчі. Тривалий застій жовчі полегшує випадання в кристали
складових частин майбутнього каменя, їх тривале знаходження в просвіті жовчного
міхура. Жовчнокам'яна хвороба може мати безсимптомний перебіг і камені жовчного
міхура виявляють як випадкову знахідку при обстеженні хворих з приводу іншого
захворювання або на розтині. Клінічним проявом жовчнокам'яної хвороби є напад
печінкової (жовчної) коліки.
ХОЛЕЦИСТИТ І
ХОЛАНГІТ
Основними
причинами розвитку запального процесу в стінці жовчного міхура є наявність
мікрофлори в просвіті міхура і порушення відтоку жовчі. При гострому холециститі
розглядають такі види запалення: гостре катаральне, гостре гнійне,
флегмонозно-виразкове і дифтеритичне. Хронічний холецистит розвивається як
наслідок гострого. Патологоанатомічно він характеризується атрофією слизової
оболонки, інфільтрацією, склерозом, нерідко звапненням стінки жовчного міхура.
У жовчних протоках запалення характеризується такими ж змінами. Холангіти
звичайно супроводжуються жовтяницею. Інколи на тлі гнійного холангіту
розвиваються холангітичні абсцеси. Холецистит і холангіт можуть поєднуватись,
але розвиваються незалежно один від другого. Крім запальних, у жовчному міхурі
і його протоках зустрічаються дискінетичні процеси, при яких просвіт жовчного
міхура розширюється і розтягується жовчю ("застійний жовчний
міхур"). Гострий холецистит майже
завжди супроводжується обструкцією каменем шийки або протоки жовчного міхура.
Іноді обструкція може бути спричинена слизом, паразитом або пухлиною. У 10 %
хворих обструкції не знаходять, і тоді використовується термін "гострий
безкаменевий холецистит".
Комментарии
Отправить комментарий