02.
04.20 ГР 3 А СС
ПАТОЛОГІЯ
ТЕМА:
«Ревматизм»
Ревматизм та інші ревматичні хвороби.
Системні
хвороби сполучної тканини, колагенози, або ревматичні хвороби, становлять
актуальну проблему сучасної медицини. Морфологічною основою зазначеної
патології є системна дезорганізація сполучної тканини та руйнування її
колагенових волокон.
До
колагенових захворювань відносять недуги, в патогенезі яких суттєве місце
належить імунопатологічним реакціям, які виникають у відповідь на клінічно виражену
інфекцію. Це такі недуги, як ревматизм та інші ревматичні звороби (
ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, склеродермія, вузликовий
периартеріїт, дерматоміозит і хвороба Бехтєрева). Це є хвороби сполучної
тканини, які протікають з імунними зрушеннями.
Етіологія колагенових
хвороб вивчена недостатньо. Найбільше значення надається інфекції, генетичним
факторам, фізичним факторам, медикаментозній несприйнятливості. Доведено, що
збудником ревматизму є бета-гемолітичний стрептокок групи А. Це підтверджується
тим, що у більшості випадків захворюванню ревматизмом передують часті ангіни,
фарингіти або скарлатина.
Серед
факторів, які впливають на розвиток колагенових захворювань і виступають як
вирішальні фактори розвитку імунного процесу, слід вказати на
переохолодження, надмірну сонячну інсоляцію, емоційну перенапругу, професійні
шкідливості. Вони змінюють імунобіологічну реактивність організму, його
резистентність (опірність) і цим самим сприяють розвитку недуги.
Ревматизм
Ревматизм (хвороба
Сокольського-Буйо) – інфекційно-алергічна хвороба. для якої притаманне
переважне ураження серця і судин, хвилеподібний перебіг з чергуванням періодів
загострення і затихання. Вчений Буйо сказав, що ревматизм лиже суглоби і кусає
серце.
Етіологія. Доведено,
що без участі b-гемолітичного стрептококу групи А, який
проникає частіше всього через носоглотку, а також наявності сенсибілізації
організму стрептококом не виникає ні ревматизму, ні його рецидивів.
Патогенез.
Потрапляючи в організм через назофарингеальну область, переважно через
мигдалики, стрептокок вступає у взаємозв’язок із тканинами мигдалика, виділяє
токсини і на місці свого проникнення спричиняє альтеративний процес –
некротичну ангіну. Токсини і продукти клітинного розпаду тканин є тими
антигенами, на які в організмі виробляються антитіла. В крові утворюється
комплекс «антиген + антитіло», який в умовах слабості захисних механізмів
спричиняє стан сенсибілізації організму. При повторному інфікуванні цей
комплекс осідає на ендотелії капілярів та руйнує сполучну тканину, в першу
чергу, серця і судин.
Морфогенез. Структурну
основу складають чотири стадії ревматичного процесу – мукоїдне набухання
сполучної тканини, фібриноїдне набухання, продуктивні запальні реакції з
утворенням гранулем, склероз.
Мукоїдне набухання
Фібриноїдне набухання
Наслідком
цих стадій є формування гранулеми і розвиток рубця – в тканині виникає склероз.
Патологічна
анатомія. Для
ревматизму притаманним є системне ураження сполучної тканини і судин. Це
стосується не тільки серця, а й суглобів, головного мозку, легень, практично
всіх вісцеральних органів. За найбільш яскравим і глибоким переважанням
дезорганізації ( руйнування) сполучної тканини і судин в певному органі або
системах умовно виділяють різні клініко-анатомічні форми ревматизму, розберемо
кардіоваскулярну.
При
кадіоваскулярній формі на перший план виступають ураження серця і судин. В
серці розвиваються дистрофічні і запальні процеси в ендокарді (ендокардит),
скоротливому міокарді (міокардит), перикарді (перикардит). В стінках судин виникають
запальні зміни - васкуліти, які притаманні ревматичному процесу. Слід
зазначити, що без васкуліту практично не існує ревматизму.
Ендокардит
– запалення ендокарду. За локалізацією найбільш часто уражаються клапани лівого
відділу серця або аортальні.
Міокардит
– запалення міокарда.
Перикардит
– запалення серцевої сорочки (перикарду). Характеризується зміною сполучної
тканини, а також запальними і деструктивними змінами в стінках судин. Перикардит
нерідко завершується утворенням злук зі сполучної тканини в порожнині перикарду
(панцирне серце). Таке серце втрачає здатність скорочуватися.
Клінічна
форма ревматизму – поліартритична.
Клінічно
найчастіше виникає поліартритична форма ревматизму, яка характеризується
ураженням синовіальної оболонки суглобів. В гострій фазі спостерігаються
мукоїдні зміни сполучної тканини, васкуліти, накопичення серозно-фібринозного
ексудату, проліферація синовіоцитів (тобто клітин синовіальної капсули суглобу).
Процес завершується розсмоктуванням ексудату і утворенням рубців. Характерною
особливістю ревматичного артриту є відсутність ушкодження суглобового хряща, а
отже і відсутність деформації суглобів. (див. фото нижче).
Деформація суглобів (анкілоз), виникає при іншій формі рематизму
– ревматоідному артриті
АНКІЛОЗ СУГЛОБІВ ПАЛЬЦІВ
Комментарии
Отправить комментарий