14.04.20 ПАТОЛОГІЯ
ГР 2 А ЛС
ЛЕКЦІЯ З ТЕМИ: «ХВОРОБИ СИСТЕМИ ДИХАННЯ»
РИНІТ
Гострий риніт (rhinitis acuta) - це гостре неспецифічне запалення слизової оболонки порожнини носа. Це захворювання належить до найчастіших як у дітей, так і в дорослих. Патологоанатомічні зміни в слизовій оболонці порожнини носа відповідають класичній картині розвитку гострого запалення. В перші години (рідко 1-2 дні) захворювання слизова оболонка гіперемована і суха, потім утворюється рясний серозний ексудат і вона стає вологою та набряклою. Епітелій і підслизовий шар просочуються лімфоцитами, циліндричний епітелій втрачає війки, в ексудаті збільшується кількість слизу, відмічається злущування епітелію і виникають ерозії слизової оболонки. Основні форми хронічного риніту (rhinitis chronica) - катаральна, гіпертрофічна і атрофічна - є неспецифічним запальним процесом слизової оболонки порожнини носа. Виникнення хронічного нежитю, як правило, пов'язане з частими гострими запаленнями в порожнині носа, подразнювальними впливами зовнішнього середовища, найчастіше пилу, газу, сухого або вологого повітря, коливання його температури тощо. При хронічному катаральному риніті морфологічні зміни в основному локалізуються в поверхневих шарах слизової оболонки. Миготливий епітелій втрачає війки, які можуть відновлюватися при покращанні стану хворого. Місцями епітеліальний покрив порушений або інфільтрований лейкоцитами, слизова оболонка дещо набрякла, судини її розширені. Для хронічного гіпертрофічного риніту характерні: рясний слизовий або слизово-гнійний ексудат, розростання і потовщення слизової оболонки порожнини носа. Слизова оболонка звичайно гіперемована: яскраво-червона або багряно-синя, покрита слизом. Задні кінці нижніх раковин часто гіпертрофовані, перетискають глоткові гирла слухових труб, викликаючи тим самим євстахеїт (отосальпінгіт). Різке потовщення передніх відділів нижньої раковини може перетискати отвір носослізного каналу, що викликає сльозотечу, запалення слізного мішка і кон'юнктивіт. У зв'язку з атрофією нюхових клітин настає незворотна аносмія (втрата нюху). У деяких хворих спостерігають поліпозне переродження слизової оболонки, якому сприяє алергізація організму. Хронічний атрофічний риніт характеризується дифузною або місцевою атрофією слизової оболонки порожнини носа. Виникнення його звичайно пов'язують з тривалим впливом пилу (особливо мінерального, тютюнового), газів, пари тощо.
ГАЙМОРИТ
Серед запальних процесів слизової оболонки і кісткових стінок придаткових пазух носа найчастіше зустрічається гайморит - запалення верхньощелепної пазухи. Причинами гострого гаймориту найчастіше є гострі респіраторні захворювання, грип, переохолодження, загальні мікробні інфекції, травми. Хронічний гайморит виникає в результаті затяжного перебігу або частого повторення гострого процесу під впливом різних загальних і місцевих несприятливих факторів, таких, як зниження реактивності і загальне ослаблення організму, порушення відтоку з пазух при гіпертрофії або полілозі слизової оболонки, викривлення носової перегородки, а також захворювання зубів. Патологоанатомічні зміни при гострому гаймориті можуть мати форму катарального або гнійного запалення. Катаральне запалення характеризується серозним просочуванням і різким набряком слизової оболонки, за рахунок якого вона може потовщуватися в десятки разів, іноді виповнюючи всю пазуху. При гострому гнійному гаймориті більше виражена лейкоцитарна інфільтрація слизової оболонки, набряк її невеликий, поверхня покрита гнійним ексудатом. Запальний процес часто поширюється на окістя, а у важких випадках - і на кістку. Періостит сприяє затяжному перебігу гнійного гаймориту, а запалення кістки-остеомієліт-має хронічний перебіг і небезпечний місцевими та загальними ускладненнями. При хронічному гаймориті розрізняють ексудативні, продуктивні, альтеративні і змішані типи морфологічних змін слизової оболонки. Характерною ознакою ексудативних форм хронічного гаймориту є різного виду і якості ексудат, який накопичується в пазусі і стікає в порожнину носа порціями при певних положеннях голови. Продуктивні процеси характеризуються гіпертрофією, інколи з утворенням поліпів слизової оболонки гайморової пазухи, у їх розвитку провідне місце посідає алергія. Альтеративні зміни розвиваються при атрофічному та некротичному гайморитах. У практиці найчастіше зустрічаються змішані форми морфологічних змін.
ЛАРИНГІТ
Ларингіт -запалення слизової оболонки гортані. За перебігом він може бути гострим і хронічним. Гострий ларингіт звичайно спостерігається в поєднанні з гострим фарингітом, трахеїтом або катаром верхніх дихальних шляхів. Патоморфологічні зміни при гострому катаральному ларингіті полягають у гіперемії, набряку слизової оболонки гортані. Інфільтрація лейкоцитами в епітеліальному і підепітеліальному шарах вказує на патологічні зміни гострого характеру. Виникають окремі ділянки заміщення циліндричного миготливого епітелію плоским. Хронічний ларингіт може бути продовженням гострого ларингіту. Цілий ряд факторів, а саме: постійне дихання ротом, вживання алкоголю, куріння, сприяють переходові гострого процесу в хронічний. Велике значення в розвитку хронічного ларингіту має порушення місцевої та загальної реактивності організму. Розрізняють три форми хронічного ларингіту: катаральну, гіпертрофічну й атрофічну. Катаральна форма зустрічається найчастіше. Патологоморфологічні зміни характеризуються гіперемією і рівномірним потовщенням слизової оболонки гортані, особливо голосових складок, з осіданням на них тонкого шару слизу. Епітелій метаплазується з циліндричного в плоский і злущується. При гіпертрофічній формі хронічного ларингіту на гіперемованій слизовій оболонці гортані виявляють окремі потовщення, виражені більше в тій чи іншій частині гортані. Часто потовщуються голосові складки. Краї їх нерівні, зазубрені або мають вигляд валикоподібних потовщень, симетричних і несиметричних. Нерідко спостерігають гіпертрофію гортанних шлуночків. При атрофічній формі хронічного ларингіту слизова оболонка гортані суха, блискуча. Гортанні шлуночки розширені внаслідок атрофії слизової оболонки і підслизової основи. Засохлий слиз погано відокремлюється, під кірками нерідко утворюються поверхневі кровоточиві виразки. Внаслідок атрофічного процесу голосові складки стоншені, при фонації між ними залишається щілина, що призводить до перенапруження м'язів гортані, коли хворий говорить.
ТРАХЕЇТ
Трахеїт - запалення слизової оболонки трахеї - може мати гострий та хронічний перебіг. Гострий трахеїт рідко буває ізольованим, переважно він є продовженням гострого риніту, фарингіту і ларингіту. Однією з найчастіших причин розвитку гострого трахеїту є вірусна інфекція на фоні загального переохолодження організму. Морфологічні зміни в трахеї характеризуються набряком, інфільтрацією лейкоцитами та гіперемією слизової оболонки. Хронічний трахеїт зустрічається рідко. Морфологічно він буває у вигляді двох форм: гіперпластичної і атрофічної. Крупозне або дифтеритичне запалення в трахеї може виникнути під впливом отруйних речовин, таких як фосген, іприт, а також при дифтерії. Специфічне ураження трахеї спостерігається при туберкульозі.
БРОНХІТ
ГОСТРИЙ БРОНХІТ Гострий бронхіт - гостре запалення слизової оболонки бронхів. Гострий бронхіт є одним із найчастіших уражень органів дихання і складає не менше третини всіх захворювань респіраторного тракту. Основне значення в розвитку гострого бронхіту належить інфекційним агентам: вірусам, бактеріям; захворювання можуть спричинити також різноманітні фізичні (вдихання холодного або гарячого повітря) або хімічні пошкоджувальні фактори (вдихання окису азоту, сірководню, аміаку, випарів хлору, брому чи інших токсичних речовин). Втягнення в патологічний процес трахеї і бронхів часто спостерігається у хворих з гострими респіраторними захворюваннями вірусної етіології (грип, парагрип, аденовіруси). Під впливом названих пошкоджувальних факторів запальний процес може локалізуватися в трахеї та великих бронхах (трахеобронхіт), бронхах середнього калібру або дрібних бронхах (бронхіт) і бронхіолах (бронхіоліт). Запальні зміни слизової оболонки в поєднанні з підвищенням утворення слизу нерідко призводять до порушення бронхіальної прохідності, що є одним із факторів, що сприяють переходу гострого бронхіту в хронічний. У легких випадках зміни обмежуються слизовою оболонкою, а у важких - захоплюють усі шари бронхіальної стінки. Слизова оболонка при цьому набрякла, гіперемована, з наявністю слизового, слизово-гнійного або гнійного ексудату на поверхні. При важких формах захворювання нерідко з'являються крововиливи в слизову оболонку, ексудат може набувати геморагічного характеру. В окремих випадках можлива повна обтурація секретом просвіту дрібних бронхів і бронхіол.
ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ Хронічний бронхіт - це дифузне запалення слизової оболонки бронхіального дерева і глибших шарів бронхіальної стінки, що характеризується тривалим перебігом з періодичними загостреннями. Хронічний бронхіт поділяється на первинний і вторинний. Первинний хронічний бронхіт є самостійним захворюванням, для нього характерним є дифузне ураження бронхіального дерева. Вторинний хронічний бронхіт розвивається на фоні інших захворювань: легеневих (туберкульоз, бронхоектатична хвороба та ін.) і позалегеневих (уремія, хронічна серцева недостатність). Для нього більш характерним є сегментарне (локальне) ураження. Під впливом екзогенних і за участю ендогенних факторів в трахеобронхіальному дереві виникає ряд патологічних процесів. Вони торкаються в першу чергу слизової оболонки і проявляються її набряком, метаплазією та атрофією епітелію, підвищенням секреції слизу і змінами його властивостей (секрет стає в'язким, густим і засмоктує війки миготливого епітелію). Запалення слизової оболонки спричинюють різні подразнювальні речовини в поєднанні з інфекцією (вірусною і бактеріальною). Воно супроводжується утворенням слизового, слизово-гнійного, а потім гнійного секрету. Запалення слизової оболонки призводить до рефлекторного спазму бронхів, а поширення запального процесу на дистальні відділи бронхіального дерева порушує вироблення сурфактанту (поверхнево-активної речовини, що продукується альвеолярними клітинами і запобігає спаданню стінок альвеол). Наслідком запального процесу може бути колапс дрібних бронхів і облітерація бронхіол. Це спричинює перерозтягнення альвеол на видиху, порушення еластичних структур альвеолярних стінок і розвиток емфіземи легень. Усі розглянуті зміни сприяють прогресуванню процесу. В результаті розвитку емфіземи і пневмосклерозу виникає нерівномірна вентиляція легень з ділянками гіпер- і гіповентиляції. В поєднанні з місцевими запальними змінами це призводить до порушення газообміну, появи дихальної недостатності, недостатнього насичення артеріальної крові киснем, підвищення тиску в легеневій артерії з наступним розвитком правошлуночкової недостатності - основної причини смерті хворих на хронічний бронхіт.
БРОНХОЕКТАТИЧНА ХВОРОБА
Бронхоектатична хвороба - набуте (в окремих випадках уроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійним процесом у незворотно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах, переважно нижніх відділів легень. Основним морфологічним субстратом патологічного процесу є регіонарні розширення бронхіального дерева (бронхоектази). Зниження (уроджене чи набуте) стійкості стінок бронхів до впливу так званих бронхорозширювальних сил (підвищення внутрішньобронхіального тиску при кашлі, розтягнення бронхів при накопиченні в них ексудату, ателектази частин легень) призводить до стійкого розширення просвіту бронхів. При цьому в бронхах виникає запалення, прогресування якого спричинює незворотні зміни в стінках бронхів: перебудова слизової оболонки з повною або частковою загибеллю миготливого епітелію і порушенням очисної функції бронхів; дегенерація хрящових пластинок, гладкої м'язової тканини (із заміною фіброзною тканиною). Внаслідок цих факторів розвиваються регіонарні розширення бронхів - бронхоектази. Бронхоектазія призводить до порушення механізму відкашлювання, застою та інфікування секрету в розширених бронхах і розвитку хронічного, з періодичними загостреннями гнійного процесу, що є другим важливим фактором патогенезу бронхоектатичної хвороби. Нагноєння сформованих бронхоектазів є основою бронхоектатичної хвороби. Змінений секрет накопичується в нижніх відділах бронхіального дерева (вільно стікає під силою тяжіння). Цим пояснюється переважна локалізація патологічного процесу в нижніх відділах легень. Бронхоектатична хвороба характеризується тривалим перебігом з рецидивами загострень у весняний та осінній періоди. Загострення найчастіше провокуються переохолодженням, грипом чи респіраторними інфекціями. Поступово розвиваються і прогресують склеротичні зміни в легенях, емфізема (внаслідок супровідного дифузного бронхіту), що призводить до розвитку легеневої недостатності, симптомів правошлуночкової недостатності.
ПНЕВМОНІЯ
ГОСТРІ ПНЕВМОНІЇ Гостра пневмонія - це запальний процес інфекційної природи з переважним ураженням альвеол. Найчастішими збудниками пневмонії є пневмококи. Захворювання можуть викликати також стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, респіраторні віруси та ін. Інфекція найчастіше проникає в легеневу тканину шляхом інгаляції збудників і аспірації вмісту носоглотки, рідше - гематогенним шляхом із вогнищ інфекції. За клініко-морфологічними ознаками гострі пневмонії поділяють на крупозні (часткові), вогнищеві (бронхопневмонії) та проміжні (інтерстиціальні). Класичний опис крупозної пневмонії включає 4 послідовних стадії. 1. Стадія приливу. Характеризується гіперемією легеневої тканини, порушенням прохідності капілярів, наростанням запального набряку. В набряковій рідині визначається значна кількість мікроорганізмів. Ця стадія триває від 12 год до 3-х діб. 2. Стадія червоного опечінкування. Внаслідок діапедезу формених елементів крові (в основному еритроцитів) і ексудації білків плазми (перш за все фібриногену) в альвеоли і дрібні бронхи уражена ділянка легені стає безповітряною, щільною, червоного кольору, з характерною зернистістю на розрізі. Тривалість цієї стадії- від 1-ї до 3-х діб. 3. Стадія сірого опечінкування. Альвеоли заповнюються великою кількістю лейкоцитів (еритроцити зустрічаються відносно рідко, тому легеня на розрізі має сіро-жовтий колір), зберігається виражена зернистість Тривалість стадії -від 2-х до 6-ти діб. 4. Стадія розрішення. Характеризується поступовим розчиненням фібрину. При повному розсмоктуванні ексудату легеня стає м'якою, але еластичність її повністю не відновлюється. Тривалість цієї стадії залежить від поширеності процесу, проведеного лікування, особливостей реактивності організму, вірулентності збудника. При вогнищевих пневмоніях запальний процес охоплює часточки або групи часточок в межах одного або декількох сегментів. Оскільки процес часто починається з бронхів, вогнищеві пневмонії називають також бронхопневмоніями. В ураженій легені спостерігається чергування вогнищ запалення з темними ділянками ателектазу і світлими зонами замісної емфіземи, що надає легені характерного строкатого вигляду. Ексудат найчастіше має серозний характер, проте може бути гнійним, геморагічним або змішаним. сіре опечінкування верхньої На відміну від крупозної пневмонії, фібрин в ексудаті відсутній або части легені. вміст його незначний. Проміжні (інтерстиціальні) пневмонії характеризуються розвитком запального процесу в стромі легень.
ХРОНІЧНІ ПНЕВМОНІЇ. Хронічна пневмонія - запальний процес у легеневій тканині, що виникає як наслідок невилікуваної гострої пневмонії і характеризується тривалим перебігом із періодами загострень і ремісій. У розвитку хронічної пневмонії особливого значення набуває порушення дренажної функції бронхів внаслідок спазму, деформації, метаплазії миготливого епітелію. В результаті цього порушуються механізми, що відповідають за "самоочищення" легень, виникає затримка слизовогнійних секретів у бронхіальному дереві, утворюються дрібні ателектази легеневої тканини, що сприяє розвитку автоінфекції та прогресуванню запального процесу. В ураженій частині легені розвивається пневмосклероз, внаслідок чого вона ущільнюється, виявляються ознаки ендобронхіту, бронхи деформуються, нерідко розвиваються бронхоектази. В сусідніх ділянках має місце вікарна (замісна) емфізема.
ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ
Терміном "емфізема легень" (від грецького emphysae - вдувати, роздувати) називаються патологічні процеси в легенях, що характеризуються підвищеним вмістом повітря в легеневій тканині. Розрізняють первинну і вторинну емфізему. В розвитку первинної емфіземи значну роль відіграють спадкові фактори, зокрема, спадковий дефіцит ферменту альфа-1 -антитрипсину. Вторинна емфізема зустрічається частіше, її причиною є хронічні обструктивні захворювання легень (гострі та хронічні бронхіти, бронхіальна астма тощо). До розвитку емфіземи легень призводять фактори, що підвищують бронхіальний та альвеолярний тиск і викликають здуття легень (тривалий кашель, перенапруження апарату зовнішнього дихання у склодувів, музикантів, що грають на духових інструментах, співаків тощо), зміни еластичності легеневої тканини і рухливості грудної клітки з віком (стареча емфізема). Втрата еластичності, запальні, фіброзні зміни легеневої тканини, бронхоспазм викликають порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярні мембрани з розвитком артеріальної гіпоксії. Рефлекторно підвищується тиск у легеневих судинах, з часом розвивається склероз гілок легеневої артерії, легеневі капіляри стають порожніми. Поєднання циркуляторних розладів зі змінами вентиляційної функції легень порушує процеси дифузії газів, а це, в свою чергу, призводить до розвитку дихальної недостатності. Легені при цьому збільшені в об'ємі, мають м'яку консистенцію, і, як правило, дещо спадаються при розкритті грудної порожнини. На поверхні легень часто виявляються міхурці зі злитих між собою альвеол (булли), які при розриві можуть спричинити спонтанний пневмоторакс. Мікроскопічно характерним є розширення альвеол, стоншення альвеолярних перетинок з наявністю в них дефектів, розривів, атрофії еластичних волокон.
РАК ЛЕГЕНЬ
Основними факторами, що сприяють розвитку раку легень, є шкідливі впливи на слизову оболонку бронхіального дерева різних речовин, які потрапляють в дихальні шляхи. Вони зумовлюють розвиток хронічного бронхіту, метаплазію миготливого епітелію бронхів у плоский і наступне його злоякісне переродження. До речовин, що мають канцерогенний вплив, відносять продукти, які утворюються при згорянні нафти, кобальт, нікель, миш'як. Особливе місце займають продукти згорання тютюну - бензпірени. Доведено, що в осіб, які палять протягом тривалого часу, рак легень розвивається в 20 разів частіше. Рак легень розвивається із метаплазованого епітелію бронхів і бронхіальних залоз. Виділяють три його основних гістологічних види: 1) плоскоклітинний рак (із зроговінням, без зроговіння, недиференційований); 2) залозистий рак різного ступеня диференціювання; 3) недиференційований рак (великоклітинний, дрібноклітинний). На ранніх стадіях рак легені виявляють у вигляді бляшки або поліпоподібного виросту на слизовій оболонці бронха. В подальшому пухлина може поширюватися в трьох напрямках: 1) у просвіт бронха, утворюючи екзофітні розростання; 2) інфільтрує стінку бронха, поширюючись по ньому як в напрямку більших, так і дрібніших бронхів; 3) проростаючи між хрящовими кільцями, поширюється потім перибронхіально і утворює пухлинний вузол або розгалужується по ходу бронхіальних гілок і судин. За локалізацією рак легень поділяють на центральний, що походить із головного, часткового або сегментарного бронхів і периферичний, який походить із дрібніших бронхів
ПЛЕВРИТ
Плеврит - це запалення листків плеври з утворенням на їх поверхні фібрину або накопиченням у плевральній порожнині ексудату. Плеврит, як правило, є не самостійним захворюванням, а ускладненням різних процесів як у легенях, так і в прилеглих до плеври структурах (грудна стінка, середостіння, діафрагма, піддіафрагмальний простір). Іноді плеврит є проявом загальних (системних) захворювань. Характер ексудату визначається не лише різноманітністю етіологічних чинників, але і співвідношенням між накопиченням і всмоктуванням випоту, тривалістю його існування: - помірний ексудат і задовільне всмоктування - фібринозний, або сухий плеврит; - швидкість ексудації перевищує можливості всмоктування ексудату - серозний або серознофібринозний плеврит; - інфікування ексудату гноєрідною мікрофлорою - серозно-гнійний або гнійний плеврит (емпієма плеври); - швидкість всмоктування перевищує швидкість ексудації-утворення шварт при розсмоктуванні.
ПНЕВМОТОРАКС
Пневмоторакс - це накопичення повітря в плевральній порожнині. Його причиною може бути травма, прорив у плевральну порожнину емфізематозної булли, абсцесу або кісти легені, руйнування стінки бронха при розпаді пухлини або туберкульозного вогнища тощо. За характером сполучення із зовнішнім середовищем розрізняють закритий і відкритий пневмоторакс. Як особливі форми виділяють клапанний і напружений пневмоторакс. Якщо повітря, яке потрапило в плевральну порожнину, не сполучається з атмосферним повітрям, пневмоторакс називають закритим. При відкритому пневмотораксі є вільне сполучення плевральної порожнини з атмосферним повітрям. Стиснення легені атмосферним повітрям на боці пневмотораксу зумовлює розвиток так званого парадоксального дихання. Під час вдиху повітря в неушкоджену легеню потрапляє не лише із зовнішнього середовища, але й із легені на боці пошкодження; під час видиху частина повітря із здорової легені потрапляє в ушкоджену легеню, дещо роздуваючи її. Таким чином, при відкритому пневмотораксі уражена легеня здійснює слабкі дихальні рухи, зворотні здоровій легені. Клапанний пневмоторакс виникає при такому виді каналу рани або пошкодження легені, коли повітря входить у плевральну порожнину, але вийти з неї не може, тому що канал рани під час видиху прикривається тканинами її країв (при зовнішньому клапанному пневмотораксі) або тканиною легені (при внутрішньому клапанному пневмотораксі). В результаті цього в плевральній порожнині накопичується повітря, тиск в ній поступово зростає, що призводить до розвитку напруженого пневмотораксу, який супроводжується стисненням легені, вен середостіння, зміщенням середостіння в здоровий бік, важкими розладами дихання і гемодинаміки.
Комментарии
Отправить комментарий