26.03 20 ГР 3
А СС
ПАТОЛОГІЯ
ЛЕКЦІЯ № 7
ТЕМА:
«ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СИСТЕМНОГО КРОВООБІГУ »
СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
Серцева
недостатність розвивається при невідповідності навантаження на серце і його
здатності виконувати роботу і обумовлена порушенням нагнітальної функції одного
або обидвох шлуночків чи збільшенням опору серцевому викиду. За
цих умов серце не може перекачати в артерії всю кров, що надійшла венами.
1.
ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ
Раптова м'язова недостатність шлуночків серця
спричинює гостру недостатність кровообігу. Раптова серцева слабкість може
закінчитися смертю. Основними клінічними проявами гострої недостатності
кровообігу є кардіогенний шок, серцева астма (інтерстиціальний набряк легень),
альвеолярний набряк легень. Кардіогенний шок розвивається при фібриляції
шлуночків, пароксизмальній тахікардії, інфаркті міокарда, міокардиті. В його
основі лежить порушення скоротливої функції лівого серця з недостатнім
наповненням кров'ю артеріальної системи. У відповідь на надходження в судини
меншого об'єму крові відбувається рефлекторний викид катехоламінів, зростає
периферичний опір у судинах шкіри, м'язів, внутрішніх органів. Порушується
мікроциркуляція, що призводить до гіпоксії органів і розвитку метаболічного
ацидозу, що викликає розвиток ішемії головного мозку з важкими змінами його
функцій, нерідко втратою свідомості та судомами. При серцевій астмі спостерігається
вихід рідкої частини крові з легеневих капілярів у перибронхіальні та
периваскулярні простори. Це погіршує умови обміну, сприяє підвищенню опору в
легеневих судинах і в бронхах. Проникнення рідкої частини крові з капілярів у
тканину легень може бути спричинене підвищенням гідростатичного тиску в малому
колі кровообігу при недостатності лівого шлуночка (аортальні вади серця,
дифузний кардіосклероз, інфаркт міокарда). Коли тиск у легеневих судинах
перевищує певну граничну межу (ЗО мм рт. ст.), то починається активне
проникнення плазми в альвеоли легень. Підвищення тиску в судинах малого кола
може бути також зумовлене різким збільшенням легеневого судинного опору
внаслідок механічної перешкоди руху крові, наприклад при тромбоемболії.
Подальше проникнення рідини із судин в тканину легень призводить до накопичення
її в просвіті альвеол і розвитку альвеолярного набряку легень. Це найтяжча
форма гострої серцевої недостатності.
2.
ХРОНІЧНА
НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ
Хронічна
недостатність кровообігу розвивається при різноманітних захворюваннях, які
призводять до ураження серця і порушення його нагнітальної функції. Основним
пусковим механізмом серцевої недостатності є зниження серцевого викиду,
внаслідок чого зменшується кровонаповнення органів на шляхах відтоку. Водночас
внаслідок нездатності серця перекачати всю кров, що надходить до нього,
розвивається застій на шляхах припливу крові, тобто у венах. Оскільки об'єм
венозного русла приблизно у 10 разів перевищує об'єм артеріального, у венах
накопичується значна кількість крові. У разі порушення роботи одного шлуночка
серця недостатність кровообігу набуває деяких специфічних ознак і називається,
відповідно, недостатністю за лівошлуночковим чи правошлуночковим типом. У
випадку недостатності за лівошлуночковим типом розвивається застій у венах
малого кола кровообігу, що може призвести до набряку легень. При недостатності
за правошлуночковим типом застій переважає у венах великого кола кровообігу,
при цьому збільшується печінка, з'являються набряки на ногах, накопичується
рідина в черевній порожнині (асцит). Серце здатне швидко пристосуватись до
підвищеного навантаження і, виконуючи посилену роботу, певний час компенсує
розлади кровообігу. Компенсаторним механізмом може бути прискорення скорочень
серця - тахікардія. З енергетичної точки зору це найменш вигідний механізм
компенсації, оскільки він супроводжується, по-перше, витрачанням великої
кількості кисню, а по-друге, значним скороченням діастоли - періоду відновлення
і відпочинку міокарда. Пристосувальним явищем є гіпертрофія міокарда, яка
спрямована на виконання підвищеної роботи без істотного збільшення навантаження
на одиницю його м'язової маси. У гіпертрофованого серця значно знижений
діапазон адаптаційних можливостей, тобто здатність пристосовуватися до зміни навантаження.
Виникають патологічні зміни в інших органах і системах. Порушення кровообігу в
легенях зумовлює підвищення кількості відновленого гемоглобіну в крові,
внаслідок чого шкіра і слизові оболонки набувають характерного синюшного
кольору (ціаноз). Внаслідок сповільнення течії у великому колі тканини
отримують недостатню кількість кисню - виникає гіпоксія, яка призводить до
накопичення недоокислених продуктів обміну і вуглекислого газу - розвивається
ацидоз. Ацидоз і гіпоксія зумовлюють порушення регуляції дихання, виникає
задишка. Щоб компенсувати гіпоксію, стимулюється еритроцитопоез, проте
підвищується в'язкість крові і погіршуються її гемодинамічні властивості.
Внаслідок підвищення тиску у капілярах розвивається набряк тканин. Ці явища
характерні для термінальної стадії недостатності кровообігу. У поєднанні зі
значним порушенням функції травного каналу прогресуюча недостатність кровообігу
призводить до важкого виснаження організму - серцевої кахексії. У клініці
сьогодні користуються класифікацією недостатності кровообігу, запропонованою
М.Д. Стражеско і В.Х. Василенко.
Згідно
з цією класифікацією розрізняють три стадії
Стадія І - початкова: прихована недостатність
кровообігу, що проявляється появою задишки, серцебиття і втоми лише при
фізичному навантаженні. В спокої ці явища зникають. Гемодинаміка
в спокої не порушена.
Стадія П - період А: ознаки недостатності
кровообігу в спокої виражені помірно, толерантність до фізичного навантаження
знижена. Є ознаки порушення гемодинаміки у великому або малому колах
кровообігу, вираженість їх помірна; період Б: виражені ознаки серцевої
недостатності в спокої, важкі гемодинамічні розлади і у великому, і у малому
колах кровообігу.
Стадія III - кінцева: дистрофічна
стадія з вираженими порушеннями гемодинаміки, розладами обміну речовин і
незворотними змінами в структурі органів і тканин.
ТАМПОНАДА
СЕРЦЯ
Причинами стиснення (тампонади)
серця можуть бути кровотечі із камер серця в порожнину серцевої сорочки при
пораненнях чи розриві серця внаслідок трансмурального інфаркту, поранення судин
перикарда чи коронарних судин. Розвиток тампонади серця при невеликій рані
перикарда пов'язаний із закупоркою її згустком або чужорідним тілом. Ці моменти
перешкоджають відтоку крові із серцевої сумки назовні або у плевральну порожнину.
У свою чергу наростаюче скупчення крові призводить до порушення серцевої
діяльності аж до її зупинки. Остання звичайно виникає при підвищенні тиску в
порожнині перикарда понад 27 мм вод. ст., що відповідає накопиченню крові
(гемоперикарда) більше 200 мл.
ВАРИКОЗНЕ
РОЗШИРЕННЯ ВЕН НИЖНІХ КІНЦІВОК
Варикозним
розширенням вен нижніх кінцівок називають захворювання вен, що супроводжується
збільшенням довжини і наявністю змієподібної звивистості підшкірних вен,
мішкоподібним розширенням їх просвіту. Це дуже поширена
патологія судин, якою страждають 17-25 % населення, жінки в 3 рази частіше, ніж
чоловіки (М.І. Кузін). Передумовою для виникнення варикозного розширення вен
нижніх кінцівок є вроджені або набуті зміни вен; наявність нефункціонуючих
артеріоло-венулярних анастомозів; нейроендокринні розлади, які спричинюють
зниження тонусу стінок вен. До цього захворювання призводять фактори, які
викликають підвищення тиску у венах нижніх кінцівок і утруднення відтоку
венозної крові (професії, що вимагають тривалого перебування на ногах -
продавці, хірурги, вантажники, а також тривалі закрепи, кашель, вагітність).
Комментарии
Отправить комментарий