2 А.Б ЛС 26.03 20 ПАТОЛОГІЯ ПАТОМОРФОЛОГІЯ ТА ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЕВО –СУДИНОЇ СИСТЕМИ » ПОНЯТТЯ ПРО АРТЕРІАЛЬНУ ГІПО- ТА ГІПЕРТЕНЗІЮ

26.03 20 ГР 2 А.Б ЛС  ПАТОЛОГІЯ

ЛЕКЦІЯ  № 11

ТЕМА: « ПАТОМОРФОЛОГІЯ ТА ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЕВО –СУДИНОЇ СИСТЕМИ »

ПОНЯТТЯ ПРО АРТЕРІАЛЬНУ ГІПО- ТА ГІПЕРТЕНЗІЮ

 Стани, що супроводжуються відхиленням від норми артеріального тиску, називають артеріальною гіпер- та гіпотензією. Артеріальна гіпертензія, за визначенням Комітету експертів ВООЗ, -це постійно підвищений систолічний та/чи діастолічний артеріальний тиск. Відповідно до останніх рекомендацій ВООЗ та Міжнародного товариства гіпертензії (МТГ) (1999 p.).

Згідно з цією класифікацією, артеріальною гіпертензією є підвищення систолічного артеріального тиску до 140 мм рт. ст. і вище або діастолічного артеріального тиску до 90 мм рт. ст. і вище, якщо таке підвищення є стабільним, тобто спостерігається при повторних вимірюваннях артеріального тиску (не менше ніж 2-3 рази у різні дні протягом 4 тижнів). За походженням розрізняють артеріальну гіпертензію первинну і вторинну. Вторинне підвищення артеріального тиску є симптомом (симптоматична гіпертензія), наслідком будь-якого іншого захворювання (гломерулонефрит, звуження гирла аорти, аденома гіпофіза тощо). Первинну гіпертензію називають есенціальною гіпертензією, або гіпертонічною хворобою, що вказує на нез'ясованість її походження. Артеріальна гіпотензія є сталим зниженням систолічного та діастолічного артеріального тиску (нижче 100 і 60 мм рт. ст.), зумовлена переважно зниженням тонусу резистивних судин. Вона спостерігається частіше в осіб астенічної конституції і проявляється зниженням фізичного розвитку і живлення, загальною адинамією, швидкою втомлюваністю, тахікардією, задишкою, запамороченням, головним болем, непритомністю.

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА

Гіпертонічна хвороба, або есенціальна артеріальна гіпертензія, - захворювання, при якому підвищення артеріального тиску не пов'язане з первинними органічними ураженнями органів або систем. Гіпертонічна хвороба - одне з найбільш поширених захворювань серцево-судинної системи. Артеріальні гіпертонії, що виникають в результаті різних патологічних процесів як симптом інших захворювань, називаються вторинними, або симптоматичними. При цьому артеріальна гіпертонія, будучи наслідком основного захворювання, часто визначає важкість його перебігу. В даний час нараховують більше 50 захворювань, що перебігають із симптомом артеріальної гіпертензії. Серед них виділяють три основних групи: гіпертонії, викликані ураженням центральної нервової системи, нирок і магістральних судин. Виділяють три стадії гіпертонічної хвороби. I стадія - доклінічна ("функціональна"), коли відмічається лише епізодичне підвищення артеріального тиску (транзисторна гіпертонія). В цій стадії хвороби знаходять гіпертрофію м'язового шару і еластичних структур артеріол та дрібних артерій, помірну гіпертрофію лівого шлуночка серця. II стадія - розповсюджених змін артерій - характеризує період стійкого підвищення артеріального тиску. Найтиповішою ознакою гіпертонічної хвороби є зміни в артеріолах, які проявляються плазматичним просочуванням їх стінок з наступним гіалінозом та склерозом. III стадія - вторинних змін органів у зв'язку зі змінами артерій і порушення органного кровообігу. На основі переважання судинних, геморагічних, некротичних і склеротичних змін в серці, нирках, головному мозку при гіпертонічній хворобі виділяють наступні клініко-морфологічні форми: серцеву, мозкову, ниркову. Серцева форма гіпертонічної хвороби проявляється різними формами ішемічної хвороби серця: інфаркт міокарда, стенокардія, кардіосклероз. Мозкова форма проявляється різними видами порушення мозкового кровообігу. Частіше зустрічаються крововиливи в мозок (геморагічний інсульт), рідше - ішемічні інсульти. Хронічна гіпоксія призводить до атрофії нейронів із заміщенням їх клітинами глії. Ниркова форма гіпертонічної хвороби характеризується як гострими проявами, до яких відносяться інфаркт нирки і артеріолонекроз нирки, так і хронічними, зокрема, гіаліноз артеріол, артеріолосклероз. За характером прогресування симптомів і тривалості гіпертонічної хвороби виділяють наступні варіанти її перебігу: а) доброякісну гіпертонічну хворобу (повільно прогресуюча і непрогресуюча); б)злоякісну гіпертонічну хворобу (швидко прогресуюча). Злоякісна артеріальна гіпертензія, або злоякісна фаза артеріальної гіпертензії - це синдром, який характеризується високим рівнем артеріального тиску (як правило, більше 220/120 мм рт. ст.) з крововиливами та ексудатами в сітківці, часто з набряком зорового нерва. Характерним (але не обв'язковим) є ураження нирок з розвитком уремії. У патогенезі злоякісної артеріальної гіпертензії велике значення має надмірна активація системи ренін-ангіотензин-альдостерон, а також натрійурез та гіповолемія. Причини розвитку гіпертонічної хвороби все ще залишаються невідомими. Пусковою ланкою патогенезу гіпертонічної хвороби є гіперактивність нервових центрів регуляції артеріального тиску, що розвивається під впливом названих вище факторів, головним із яких є психоемоційний. Зростання активності симпатико-адреналової системи є основним фактором підвищення артеріального тиску в початковому періоді гіпертонічної хвороби. В цьому періоді формується гіперкінетичний тип кровообігу, для якого характерним є підвищення серцевого викиду з незначними змінами периферичного опору. У період стабілізації гіпертонічної хвороби, особливо на пізніх стадіях її розвитку, істотною стає роль ниркового механізму. Ішемія нирок призводить до постійної стимуляції продукції реніну в юкстагломерулярному комплексі. Ренін з'єднується з ангіотензиногеном крові і утворюється поліпептид ангіотензин І. З часом у процес включаються амінокислоти й утворюється антипептид - ангіотензин II, який має пресорну дію і тому отримав назву гіпертензину. Гіперсекреція альдостерону викликає затримку натрію в стінках артеріол, що сприяє підвищенню їх чутливості до дії пресорних факторів. Крім того, разом із натрієм у клітину дифундує кальцій, підвищений вміст якого призводить до подовження стану напруження гладкої м'язової тканини (підвищується її тонус). Патологоанатомічна картина визначається стадіями гіпертонічної хвороби і характером її перебігу та ускладнень. Основними анатомічними ознаками гіпертонічної хвороби є гіпертрофія міокарда лівого шлуночка та збільшення м'язової маси переважно дрібних артерій із зовнішнім діаметром 100 мкм і менше. Відмічають £,| три види ураження артерій: артеріальний гіаліноз, артеріосклероз, фібриноїдний некроз. Основним ураженням артерій еластичного типу є атеросклероз. При макроскопічному обстеженні нирки щільні, зменшені у розмірах, складають до 0,25 % своєї нормальної маси, мають зернисту поверхню (первинно зморщена нирка). При мікроскопічному дослідженні виявляють склеротичні зміни артеріол нирки, серця, мозку.

 АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз - хронічне захворювання, при якому відбувається системне ураження артерій, що виражається у відкладаннях ліпідів і солей кальцію у внутрішній оболонці з наступним ущільненням та звуженням просвіту судин. Визначення ВООЗ: "атеросклероз охоплює різні поєднання змін внутрішньої оболонки артерій, що виявляються у вигляді осередкового відкладання ліпідів, складних сполук вуглеводів, елементів крові та циркулюючих у ній речовин, утворення сполучної тканини і відкладання кальцію". Склеротично змінені судини (найчастіша локалізація - аорта, артерії серця, головного мозку, нижніх кінцівок) вирізняються підвищеною щільністю і ламкістю. Внаслідок зниження еластичних властивостей вони не можуть адекватно змінювати свій просвіт, залежно від потреби органа чи тканини в кровопостачанні. Різко виражений атеросклеротичний процес, як правило, супроводжується звуженням і навіть повним закриттям просвіту артерій. У разі повільного склерозування артерій в органах з порушеним кровопостачанням відбуваються атрофічні зміни з поступовим заміщенням функціонально активної паренхіми сполучною тканиною. Швидке звуження або повне перекриття просвіту артерії (у випадку тромбозу, тромбоемболії або крововиливу в бляшку) зумовлює омертвіння ділянки органа з порушеним кровообігом, тобто інфаркт. Інфаркт міокарда - найбільш часте і тяжке ускладнення атеросклерозу вінцевих артерій. Сутність процесу полягає в тому, що в інтимі артерії з'являється кашкоподібний жиро-білковий детрит (athere) і осередкове розростання сполучної тканини (sclerosis), що призводить до формування атеросклеротичної бляшки. Найчастіше уражаються артерії еластичного і м'язово-еластичного типів. Для атеросклеротичного процесу характерна стадійність перебігу із зміною макроскопічної та мікроскопічної характеристики. При макроскопічному дослідженні виділяють такі види атеросклеротичних змін, що відображають динаміку процесу:

1)      жирові плями або смуги; 2) фіброзні бляшки; 3) ускладнені ураження у вигляді фіброзних бляшок з появою виразок, крововиливами і напластуваннями тромботичних мас; 4) кальциноз або атерокальциноз. Жирові плями - це ділянки жовтого або жовто-сірого кольору, які зливаються між собою й утворюють смуги. Жирові плями та смуги вміщують ліпіди, не виступають над поверхнею інтими судини, у першу чергу з'являються на задній стінці аорти та в місцях відходження її гілок. Фіброзні бляшки - це щільні, овальної або округлої форми, білого або біло-жовтого кольору утвори , що підіймаються над поверхнею інтими і до складу яких входять ліпіди. Часто фіброзні бляшки зливаються між собою, зумовлюючи горбистість внутрішньої поверхні судини та спричинюючи звуження її просвіту (стенозуючий атеросклероз).

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ

Ішемічна хвороба серця (ІХС) - гострий або хронічний патологічний процес в міокарді, зумовлений неадекватним його кровопостачанням внаслідок органічного ураження коронарних артерій, або, значно рідше, внаслідок їх функціональних змін (спазм, недостатнє збільшення кровотоку при зростаючому навантаженні). Тому ішемічна хвороба - це коронарна хвороба серця. Основними формами ішемічної хвороби серця вважають інфаркт міокарда, стенокардію, постінфарктний і дифузний кардіосклероз. Інфаркт міокарда належить до гострих форм ІХС; стенокардія (певні форми), а також постінфарктний і дифузний кардіосклероз - до хронічних її форм.

Інфаркт міокарда (ЇМ) - гостре захворювання, зумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. Безпосередніми причинами є тривалий спазм, тромбоз або тромбоемболія коронарних артерій і функціональна перенапруга в умовах атеросклеротичної оклюзії цих артерій. Інфаркт міокарда поділяють із врахуванням величини і локалізації некрозу. Залежно від величини некрозу розрізняють великовогнищевий та дрібновогнищевий інфаркт міокарда. Із врахуванням поширення некрозу в глибину серцевого м'яза виділяють наступні форми інфаркту міокарда: - трансмуральний (ураження поширюється на всю товщу міокарда); - інтрамуральний (некроз розвивається внутрішньостінково, не досягаючи ендокарда й епікарда). При дрібновогнищевих інфарктах міокарда виділяють такі форми: - субепікардіальний (ураження шарів міокарда, що прилягають до епікарда); - субендокардіальний (некроз в шарі міокарда, що прилягає до ендокарда). У патогенезі ЇМ провідна роль належить припиненню притоку крові до ділянки серцевого м'яза, що призводить до пошкодження міокарда, його некрозу, погіршання життєдіяльності периінфарктної зони. Некроз міокарда викликає тривалий больовий синдром, може проявлятися розвитком аритмій і блокад серця, а трансмуральний некроз - розривами серця або гострою аневризмою. Некроз міокарда, порушення стану периінфарктної зони сприяє зниженню ударного і хвилинного об'ємів серця. Клінічно це проявляється розвитком гострої лівошлуночкової недостатності - набряком легень і (або) кардіогенним шоком. Останній супроводжується різким зниженням кровопостачання життєво важливих органів, що призводить до порушення мікроциркуляції, тканинної гіпоксії і накопичення продуктів обміну. Зниження коронарного кровотоку ще більше сприяє зниженню нагнітальної функції серця і погіршує перебіг кардіогенного шоку, набряку легень - головних причин смерті при інфаркті міокарда. Метаболічні порушення в міокарді є причиною важких розладів ритму серця, які нерідко закінчуються фібриляцією шлуночків. Морфологічне дослідження серця у хворих, що померли від інфаркту міокарда, підтверджує атеросклероз вінцевих судин різної вираженості. Можна виділити три основних зони змін при інфаркті міокарда: вогнище некрозу, пренекротичну зону і ділянку серцевого м'яза, віддалену від зони некрозу. Через 6-8 год після початку захворювання з'являється набряк проміжної тканини і м'язових волокон, розширення капілярів із стазом крові в них. Через 10-12 год ці зміни стають чіткішими. До них приєднуються крайове стояння лейкоцитів та еритроцитів у судинах, діапедезні крововиливи по периферії ураженої ділянки. Вже через 3-5 год після розвитку інфаркту міокарда в серцевому м'язі настають важкі, незворотні зміни структури м'язових волокон з їх загибеллю. Наслідком некрозу міокарда є утворення сполучнотканинного рубця.

ХРОНІЧНА ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ

Хронічна ішемічна хвороба серця включає захворювання із хронічним перебігом: стабільну стенокардію, дифузний атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз. В основі розвитку хронічної ішемічної хвороби серця лежить коронарна недостатність - результат порушення рівноваги між потребою міокарда в кисні і можливістю його доставки з кров'ю. При недостатньому доступі кисню до міокарда виникає його ішемія. Патогенез ішемії різний при змінених і незмінених коронарних артеріях. Основним механізмом виникнення коронарної недостатності при морфологічно незмінених судинах є спазм артерій, до якого призводять порушення нейрогуморальних регуляторних механізмів. Ішемія міокарда клінічно проявляється нападами стенокардії (грудної жаби), а також різними ектопічними аритміями і поступовим розвитком атеросклеротичного кардіосклерозу. При кардіосклерозі заміщення м'язових волокон сполучною тканиною поступово призводить до зниження скоротливої функції міокарда і розвитку серцевої недостатності. Розрізняють три варіанти кардіосклерозу: ішемічний (атеросклеротичний), що розвивається повільно, з дифузним ураженням серцевого м'яза; постнекротичний (постінфарктний) - у формі великого вогнища фіброзу на місці колишнього некрозу; перехідний, або змішаний варіант, при якому на фоні повільного дифузного розвитку сполучної тканини періодично утворюються фіброзні вогнища після повторних інфарктів міокарда.

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Серцева недостатність розвивається при невідповідності навантаження на серце і його здатності виконувати роботу і обумовлена порушенням нагнітальної функції одного або обидвох шлуночків чи збільшенням опору серцевому викиду. За цих умов серце не може перекачати в артерії всю кров, що надійшла венами.

1. ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ Раптова м'язова недостатність шлуночків серця спричинює гостру недостатність кровообігу. Раптова серцева слабкість може закінчитися смертю. Основними клінічними проявами гострої недостатності кровообігу є кардіогенний шок, серцева астма (інтерстиціальний набряк легень), альвеолярний набряк легень. Кардіогенний шок розвивається при фібриляції шлуночків, пароксизмальній тахікардії, інфаркті міокарда, міокардиті. В його основі лежить порушення скоротливої функції лівого серця з недостатнім наповненням кров'ю артеріальної системи. У відповідь на надходження в судини меншого об'єму крові відбувається рефлекторний викид катехоламінів, зростає периферичний опір у судинах шкіри, м'язів, внутрішніх органів. Порушується мікроциркуляція, що призводить до гіпоксії органів і розвитку метаболічного ацидозу, що викликає розвиток ішемії головного мозку з важкими змінами його функцій, нерідко втратою свідомості та судомами. При серцевій астмі спостерігається вихід рідкої частини крові з легеневих капілярів у перибронхіальні та периваскулярні простори. Це погіршує умови обміну, сприяє підвищенню опору в легеневих судинах і в бронхах. Проникнення рідкої частини крові з капілярів у тканину легень може бути спричинене підвищенням гідростатичного тиску в малому колі кровообігу при недостатності лівого шлуночка (аортальні вади серця, дифузний кардіосклероз, інфаркт міокарда). Коли тиск у легеневих судинах перевищує певну граничну межу (ЗО мм рт. ст.), то починається активне проникнення плазми в альвеоли легень. Підвищення тиску в судинах малого кола може бути також зумовлене різким збільшенням легеневого судинного опору внаслідок механічної перешкоди руху крові, наприклад при тромбоемболії. Подальше проникнення рідини із судин в тканину легень призводить до накопичення її в просвіті альвеол і розвитку альвеолярного набряку легень. Це найтяжча форма гострої серцевої недостатності.

 2. ХРОНІЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ Хронічна недостатність кровообігу розвивається при різноманітних захворюваннях, які призводять до ураження серця і порушення його нагнітальної функції. Основним пусковим механізмом серцевої недостатності є зниження серцевого викиду, внаслідок чого зменшується кровонаповнення органів на шляхах відтоку. Водночас внаслідок нездатності серця перекачати всю кров, що надходить до нього, розвивається застій на шляхах припливу крові, тобто у венах. Оскільки об'єм венозного русла приблизно у 10 разів перевищує об'єм артеріального, у венах накопичується значна кількість крові. У разі порушення роботи одного шлуночка серця недостатність кровообігу набуває деяких специфічних ознак і називається, відповідно, недостатністю за лівошлуночковим чи правошлуночковим типом. У випадку недостатності за лівошлуночковим типом розвивається застій у венах малого кола кровообігу, що може призвести до набряку легень. При недостатності за правошлуночковим типом застій переважає у венах великого кола кровообігу, при цьому збільшується печінка, з'являються набряки на ногах, накопичується рідина в черевній порожнині (асцит). Серце здатне швидко пристосуватись до підвищеного навантаження і, виконуючи посилену роботу, певний час компенсує розлади кровообігу. Компенсаторним механізмом може бути прискорення скорочень серця - тахікардія. З енергетичної точки зору це найменш вигідний механізм компенсації, оскільки він супроводжується, по-перше, витрачанням великої кількості кисню, а по-друге, значним скороченням діастоли - періоду відновлення і відпочинку міокарда. Пристосувальним явищем є гіпертрофія міокарда, яка спрямована на виконання підвищеної роботи без істотного збільшення навантаження на одиницю його м'язової маси. У гіпертрофованого серця значно знижений діапазон адаптаційних можливостей, тобто здатність пристосовуватися до зміни навантаження. Виникають патологічні зміни в інших органах і системах. Порушення кровообігу в легенях зумовлює підвищення кількості відновленого гемоглобіну в крові, внаслідок чого шкіра і слизові оболонки набувають характерного синюшного кольору (ціаноз). Внаслідок сповільнення течії у великому колі тканини отримують недостатню кількість кисню - виникає гіпоксія, яка призводить до накопичення недоокислених продуктів обміну і вуглекислого газу - розвивається ацидоз. Ацидоз і гіпоксія зумовлюють порушення регуляції дихання, виникає задишка. Щоб компенсувати гіпоксію, стимулюється еритроцитопоез, проте підвищується в'язкість крові і погіршуються її гемодинамічні властивості. Внаслідок підвищення тиску у капілярах розвивається набряк тканин. Ці явища характерні для термінальної стадії недостатності кровообігу. У поєднанні зі значним порушенням функції травного каналу прогресуюча недостатність кровообігу призводить до важкого виснаження організму - серцевої кахексії. У клініці сьогодні користуються класифікацією недостатності кровообігу, запропонованою М.Д. Стражеско і В.Х. Василенко. Згідно з цією класифікацією розрізняють три стадії: Стадія І - початкова: прихована недостатність кровообігу, що проявляється появою задишки, серцебиття і втоми лише при фізичному навантаженні. В спокої ці явища зникають. Гемодинаміка в спокої не порушена. Стадія П - період А: ознаки недостатності кровообігу в спокої виражені помірно, толерантність до фізичного навантаження знижена. Є ознаки порушення гемодинаміки у великому або малому колах кровообігу, вираженість їх помірна; період Б: виражені ознаки серцевої недостатності в спокої, важкі гемодинамічні розлади і у великому, і у малому колах кровообігу. Стадія III - кінцева: дистрофічна стадія з вираженими порушеннями гемодинаміки, розладами обміну речовин і незворотними змінами в структурі органів і тканин.